Ալցհեյմերի հիվանդությունը ուղեղի դեգեներատիվ հիվանդություն է: Հասկանալով, թե ինչպես է Ալցհեյմերի անատոմիան տարբերվում է սովորական ուղեղից, մեզ հասկացողություն է տալիս: Դա կարող է օգնել մեզ ավելի լավ հաղթահարել այն փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում մեր սիրելիների համար `այս աղետալի հիվանդության հետեւանքով:
Ալցհեյմերի հիվանդության մեջ Ալցհեյմերի վարակված ուղեղի տեսքը շատ տարբեր է նորմալ ուղեղի վրա:
Ուղեղային կորտեքսի ատրոֆիաները: Դա նշանակում է, որ ուղեղի այս հատվածը նեղանում է եւ այս կրճատումը կտրուկ տարբերվում է նորմալ ուղեղի ուղեղային կորտերից: Ուղեղային կորտեքսը ուղեղի արտաքին մակերեւույթն է: Այն պատասխանատու է բոլոր մտավոր գործունեության համար: Բացասական երեւույթների մեջ կան երկու խոշոր փոփոխություններ, որոնք կարող են նկատվել ուղեղում.
- Ուղեղի նյութի գումարը նվազում է ուղեղի ծալքերում (gyri)
- Ուղեղի ծածկի (սուլցի) տարածությունները խիստ ընդլայնվում են:
Միկրոսկոպիկ ուղեղի մի շարք փոփոխություններ կան նաեւ:
Ալցհեյմերի ուղեղի երկու հիմնական արդյունքները ամիլոիդային ափսեներն են եւ նեյրոֆիբրիլյար խարամները: Neurons- ից դուրս հայտնաբերված ամիլոիդային պատյանները հայտնաբերված են նեյրոնների մեջ հայտնաբերված նեյրոֆիբրիլյարային ափսեները: Նյարդերը ուղեղի մեջ գտնվող նյարդային բջիջներն են:
Մարդկանց ուղեղներում հայտնաբերված ափսեներ եւ խարամեր առանց Alzheimer- ի: Դա Ալցհեյմերի հիվանդության մեջ կարեւոր է նրանց համախառն գումարները:
Ամիլոիդային շերտերի դերը
Amyloid plaques հիմնականում բաղկացած է մի սպիտակուց, որը կոչվում է B-amyloid սպիտակուցը, որը իրենից ներկայացնում է մի շատ ավելի մեծ սպիտակուցի, որը կոչվում է APP (amyloid precursor սպիտակուցը): Սրանք amino թթուներ են:
Մենք չգիտենք, թե ինչ է անում APP- ը: Սակայն մենք գիտենք, որ APP- ը կատարվում է բջիջում, տեղափոխվելով բջջային թաղանթ եւ հետո `կոտրվել:
APP- ի (ամիլոիդային պրեկուրսորային սպիտակուցի) խզման մեջ ներգրավված են երկու հիմնական ուղիները: Մեկ ճանապարհը նորմալ է եւ խնդիր չի առաջացնում: Երկրորդ արդյունքները Ալցհեյմերի եւ որոշ այլ դենզիաների փոփոխությունների փոփոխությունների մեջ:
Ալցհեյմերի վնասվածքի ուղիների բաշխումը
Երկրորդ ճեղքման ճանապարհին APP- ն բաժանում է B-secretase (B = beta) պարունակող enzymes, ապա y-secretase (y = gamma): Որոշ հատվածներ (կոչվում են պեպտիդներ), որոնք հանգեցնում են միասին եւ ձեւավորում են կարճ շղթա, որը կոչվում է օլիգոմեր: Օլիգոմերները հայտնի են որպես ADDL, amyloid-beta բխող ցրված լյուկներ: Ամիլոիդի բետա 42-ի օլիգոմերները ցույց են տվել, որ խնդիրներ են առաջանում նեյրոնների միջեւ հաղորդակցության մեջ: Amyloid beta 42- ը նաեւ արտադրում է փոքրիկ մանրաթելեր կամ ֆիբրիլներ: Երբ նրանք միասին մնում են, դրանք ձեւավորվում են ամիլոիդային ափսեով: Նրանցից մի քանիսը կարող են տեղադրվել նեյրոնային բջիջների մեմբրանի մեջ, բջիջներից բխող նյութեր, որոնք ներթափանցում են դրա մեջ, առաջացնելով հետագա վնաս: Այս վնասը հանգեցնում է Amyloid beta 42 պեպտիդների առաջացմանը, որը հանգեցնում է նեյրոնային դիսֆունկցիայի եւ մահվան:
Neurofibrillary խճճվածքի դերը
Ալցհեյմերի ուղեղի երկրորդ խոշոր հայտնաբերումը նեյրոֆիբրիլյար խառնաշփոթներ են: Neurofibrillary tangles- ը բաղկացած է տու սպիտակուցի սպիտակուցից:
Թեյի սպիտակուցները կարեւոր դեր են կատարում նեյրոնի կառուցվածքում: Ալցհայմերի տուի սպիտակուցներով ապրող մարդկանց մոտ աննորմալություն առաջացնում է գերակտիվ ֆերմենտների միջոցով, որոնք հանգեցնում են նեյրոֆիբրիլյարային խառնուրդների ձեւավորմանը: Neurofibrillary tangles- ը հանգեցնում է բջիջների մահվան:
Ալցհեյմերի ուղեղի ամփոփում
Ուղեղի գործարկման վրա ամիլոիդային գլխիկների եւ նեյրոֆիբրիլյար խանգարումների դերը ոչ մի կերպ չի հասկանում: Alzheimer- ի հիվանդության մեծամասնությունը ցույց է տալիս, թե ինչպես կարելի է երկու պարկուճներն ու խարամները, սակայն Alzheimer- ի միայն մի քանի մարդիկ ունեն խրոցակներ եւ ոմանք ունեն միայն նեյրոֆիբրիլյարային խառնուրդներ:
Միայն Ալցհայմերի կողմից ցուցանակներ ունեցողները ցույց են տալիս, որ իրենց կյանքի ընթացքում դանդաղ տեմպերի վատթարացում է նկատվում:
Նեյրոֆիբրիլյարային ճարպակալված մարդիկ ավելի հավանական է, որ ախտորոշվեն ճակատային դեմոկրատիա :
Ալցհեյմերի հիվանդության հետազոտությունը ավելի ու ավելի շատ է հայտնաբերում ուղեղի անատոմիայի եւ ֆիզիոլոգիայի մասին: Երբ մենք հասկանում ենք ավելի շատ Alzheimer- ի ուղեղի մեջ նկատված պարանների եւ խճճվածքի դերի մասին, ավելի մոտ ենք հասնում զգալի բեկմանը եւ Alzheimer- ի հիվանդության բուժմանը: