Ալցհեյմերի տուբերկուլոզը

Արդյունքները հուշում են, որ այս դեղը կարող է դանդաղեցնել Ալցհեյմերի հիվանդությունը

Ես չեմ սիրում գրել հոդվածներ, որոնք վերաբերում են դեմենիայի եւ Ալցհեյմերի հիվանդությանը : Ալցհեյմերի հիվանդությունը տխուր հիվանդություն է: Այն առաջընթաց է ապրում: FDA- ի կողմից հաստատված դեղամիջոցները, այս հիվանդության բուժման համար, Aricept, Nemenda եւ Cognex- ը քիչ են դանդաղեցնում իր կլինիկական ընթացքը:

Նյարդաբանների մեծ մասը գիտի, որ դեղամիջոցները շատ սահմանափակված են Alzheimer հիվանդության հետ իրենց հիվանդների համար:

Այնուամենայնիվ, հարազատները այս դեղորայքը պահանջում են հույսով, որ այդ բուժումը կարող է օգնել փոքր-ինչ փոքր եղանակով: Ի վերջո, Ալցհեյմերի հիվանդության համար լավագույն բուժումը կարեկցող հոգատարությունն է, որը ոչ միայն պահպանում է հիվանդի հիվանդության համար արժանավայել որակի, այլեւ հոգածության համար անձի կյանքի որակը:

Չնայած իմ ընդհանուր զերծ մնալով Ալցհեյմերի հիվանդության մասին գրել հոդվածներ, ես ինքս համաձայն եմ, որ հիվանդությունը լուսաբանվի միայն այն դեպքում, եթե կլինիկական թմրամիջոցների որոշ փորձարկումները դանդաղեցնում են ճանաչողական անկումը հիվանդների մոտ: Վերջերս, Biogen- ի aducanumab- ի հետ կապված փորձություններից շատ վաղ արդյունքները ցույց են տալիս, որ այս մոնոկլոնալ հակամարմինները կարող են խանգարել Alzheimer հիվանդության կլինիկական առաջընթացին:

Ալցհեյմերի հիվանդությունը խանգարման ամենատարածված ձեւն է: Միացյալ Նահանգներում 65 եւ ավելի տարիքի 5 միլիոն ամերիկացիներ ապրում են հիվանդությամբ: Ալցհեյմերի հիվանդության ընթացքը դանդաղ է եւ անշրջելի:

Ժամանակի ընթացքում Ալցհայմերը ջնջում է հիշողությունը, մտածելակերպը եւ հիմնավորումը: Ի վերջո, այս սարսափելի հիվանդությամբ մարդը չի կարողանում կատարել նույնիսկ ամենօրյա ամենօրյա ամենօրյա ամենօրյա աշխատանքները:

Alzheimer հիվանդության պաթոլոգիայի մեր ներկայիս բացատրությունը սահմանափակվում է «ամիլոիդ վարկածով» : Մասնավորապես, նեյրոդեգեներացիաը վերագրվում է ուղեղի հյուսվածքի պլաստիկների մեջ ամիլոիդ-բետա (Aβ) պեպտիդների հանքավայրին:

Aß- ի կուտակումները Alzheimer- ի հիվանդության պաթոգենեզը: Մեկ այլ նպաստող գործոն ներառում է տաու սպիտակուցի բաղկացած նեյրոֆիբրիլյար խառնուրդներ: Aß արտադրության եւ ԱՍ մաքրման միջեւ անհավասարակշռությունը հանգեցնում է այդ խցիկների ձեւավորմանը:

Մինչ օրս տարբեր հակամարմինների բույրը մշակվել է Ալցհեյմերի հիվանդության դեմ, ուղղված ամիլոիդային թիրախին: Մասնավորապես, էդուկանումաբի հակամարմինը աշխատում է Ա.Բ.-ի պլակուսների Fc-receptor-mediated phagocytosis- ով: Այլ կերպ ասած, aducanumab- ը խթանում է մեր մարմնի ֆագոցիտները `A- ն մարսելու համար:

Վերջին տարիներին «ամիլոիդ վարկածը» շատ լուրջ հարցաքննվել եւ պիտակավորվել է շատ փորձագետների կողմից, որոնք գերակշռում են: Մենք դեռեւս չունենք վարկաբեկման համար վալիդացիա, եւ շատերը կարծում են, որ ԱՀ-ի կուտակումը կարող է լինել ավելի մեծ եւ վատ հասկացող գործընթացի մի մասը, որը առաջացնում է նեյրոդեգեներացիա: Ավելի կոնկրետ, Alzheimer- ի հիվանդության դեպքում, Aß- ի հանքավայրը նախորդում է ճանաչողական անկմանը 10-15 տարի, դրանով իսկ պարզելով պատճառահետեւանքային կապի պարզաբանումը: Բացի այդ, ամիլոիդ պրեկուրսորային սպիտակուցի (APP) նյութափոխանակությունը հանգեցնում է ոչ միայն A- ի, այլեւ մյուս մասերի, որոնք կարող են դեր խաղալ Ալցհեյմերի պաթոգենեզում:

Ելնելով 1-ին փուլից ստացված Acquanumab- ի PRIME- ի կլինիկական փորձաշրջանի միջանկյալ արդյունքներից, Biogen- ը հավատարիմ է դեղերի 3 փուլային կլինիկական փորձարկմանը:

Ահա այս միջանկյալ արդյունքներից մի քանիսը.

• Բուժումը aducanumab- ի արդյունքում հանգեցրեց ամիլոիդային շերտերի կրճատմանը `կապված պրոդոմոմային կամ մեղմ Alzheimer հիվանդության հետ:
• Պլանշների կրճատումը արտացոլվել էր PET- ի օգտագործմամբ, եւ այդ նվազումը դոզա էր եւ ժամանակի կախվածությունը:
• Մեկ տարվա բուժում ստանալուց հետո, մասնակիցները վաղ Alzheimer հիվանդության ցույց տվեցին կլինիկական նշանակալի դանդաղեցումը ճանաչողական խանգարում, ինչպես նաեւ գնահատվել է Mini-Mental Status Examination (MMSE) եւ ճանաչողական Dementia Rating:
• Aducanumab- ի անվտանգությունն ու համբերատար հանդուրժողականությունը ընդունելի էին: Որոշ բացասական ազդեցություններ ներառում էին գլխացավ եւ ARIA (ամիլոիդային տեսողական անբավարարություն):

Որպեսզի Alzheimer- ի թմրանյութը կամ որեւէ այլ նոր դեղամիջոցը, որը պետք է հաստատվի FDA- ի կողմից, պետք է անցնի Phase 3 կլինիկական փորձարկումների միջոցով: Ինչպես արդեն քննարկվել է « Բնապահպանական փորձարկումներ Ալցհեյմերի« Բ-գաղտնիության ինհիբիտորների համար » բնապահպանական կենսատեխնոլոգիայի բնագավառում , Ալցհեյմերի դեղերի մի շարք դեղ արտադրողներ շտապում են փուլ 3 փորձարկումներ: Այս պրակտիկան ռիսկային է, քանի որ փուլի 3-ի փորձից կլինիկականորեն աննշան արդյունքներ կդադարեցնեն թմրամիջոցների զարգացումը: Ի վերջո, ոչ ոք չի ուզում ներդրումներ կատարել «այրված» դեղամիջոցում:

Պարզապես, քանի որ դեղամիջոցը չի կարողանում զգալիորեն զգալիորեն զգալի արդյունքներ ցուցաբերել կոնկրետ Phase 3 փորձարկման ժամանակ, չի նշանակում, որ դեղը չի գործում: Օրինակ, հնարավոր է, որ թմրամիջոցը կարող է արդյունավետ լինել դոզաններից, որոնք փորձարկվածներից տարբերվում են: Կամ որոշ դեղամիջոցներ աշխատում են որոշակի բնակչության վրա: Ռուբիկոնն անցնելու եւ Ֆազ 3-ի դատավարության փոխարեն, լավ գաղափար է, ուսումնասիրել Phase 2 փորձաքննություն եւ ավելի լավ հասկանալ դեղն ու դրա հետեւանքները: Ի հակադրություն, Biogen- ը որոշել է անցնել փուլ 3 կլինիկական փորձարկումների `լաբորատոր 1 փուլից փորձարկումներից խրախուսող միջանկյալ արդյունքների լույսի ներքո:

Եթե ​​դուք կամ սիրելիը տառապում է Ալցհեյմերի հիվանդությունից, խնդրում ենք կարդալ այս հոդվածը համատեքստում եւ առանց կեղծ հույսի: Biogene- ը դեռեւս որոշակի ժամանակ է, որ ստացվում է aducanumab- ի հավանության ձեռքբերումից, եւ մենք դեռ շատ կլինիկական արդյունքների կարիք ունենք: Թեեւ aducanumab- ի հետ կապված վաղ արդյունքները, խոստումնալից են, Ալցհեյմերի դեղերը հայտնի են մորաքույրը չկտրելու համար, եւ մենք դեռ չենք գիտակցում, որ այս հիվանդության առաջընթացը դանդաղեցնելու համար իսկապես արդյունավետ բուժում է կատարվում:

_{Ընտրված աղբյուրները}

_{2002 թ. Գիտության մեջ հրապարակված «Ալցհայմերի հիվանդության ամիլոիդ նոմինացիա. Թերապեւտիկ ճանապարհին առաջընթաց եւ խոստում» վերնագրով հոդվածը, Ջ.Հարդի եւ Ջ.Սելկո: Accessed on 22/2/2015.}

_{Ropper AH, Samuels MA, Klein JP- ը: Գլուխ 39. Նյարդային համակարգի դեգեներատիվ հիվանդությունները: In: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP- ն: Էդս. Ադամս եւ Վիկտորի Նյարդաբանության սկզբունքները, 10 ժ . Նյու Յորք, Նյու Յորք, McGraw-Hill; 2014 թ. Մատչելի է մարտի 22-ին}

_{Հոդված «Վերականգնողական փորձարկումներ Ալցհեյմերի կողմից ß-secretase inhibitors- ի կողմից, Cormac Sheridan- ի կողմից, 2015 թվականին հրապարակվել է բնության կենսատեխնոլոգիայի բնագավառում: Մատչելի է 22/2/2015 թ .:}