Ինչ է տեղի ունենում, երբ բարձր արյան ճնշումը եւ շաքարախտը

Շաքարախտը եւ բարձր արյան ճնշումը կապված են հիվանդությունների հետ, որոնք կերակրում են միմյանց եւ ժամանակի հետ ավելի վատանում են: Կենսաբանական առումով շաքարախտի եւ բարձր արյան ճնշման միջեւ փոխհարաբերությունները դրական արձագանքման հանգույցի տեսակն է, որտեղ մեկ քայլ առաջացնում է երկրորդ քայլ, եւ երկրորդ քայլը «վերածվում է», առաջին քայլից ավելի առաջ բերելու համար:

The Feedback Loop

Շաքարային դիաբետի եւ բարձր արյան ճնշման միջեւ ինքնապաշտպանական հարաբերությունների առավել լավ ուսումնասիրված օրինակ է տեղի ունենում երիկամներում:

Երիկամները մարմնի ամենակարեւոր երկարատեւ արյան ճնշման կարգավորիչն են: Ձեւավորելով մարմնի մեջ աղի եւ կալիուի հավասարակշռությունը, երիկամները վերջապես վերահսկում են, թե որքան հեղուկ արտանետվում է մեզի: Այս հեղուկի կարգավորիչ ֆունկցիան օգնում է երկարատեւ արյան ճնշումը ձեւավորել ֆիզիկապես վերահսկելով, թե որքան հեղուկ է ներարկում արյան անոթներում: Այս ֆունկցիան իրականացնելը կախված է անփոփոխ մազանոթային կառուցվածքների վրա, որը հայտնի է որպես glomeruli (singular: glomerulus): The glomeruli են երիկամների զտիչ միավորները:

Շաքարախտի բարձր մակարդակները կապված են շաքարախտի վնասման հետ, ներառյալ գլոմերուլին: Բարդ շարք քայլերի միջոցով ավելցուկային արյան շաքարը իրականում առաջացնում է կիտիլյարերի պատերը `խտացնելու եւ որոշ դեպքերում ամբողջովին նոսրացնում: Չնայած այս գործընթացի հիմքում ընկած հստակ մեխանիզմները շատ բարդ են քննարկել մանրամասն, վերջնական արդյունքը այն է, որ glomeruli- ն ավելի հագեցած է եւ խաբված է մտածում, որ նրանք բավարար արյուն չեն ստանում:

Արդյունքում, երիկամները արձագանքում են արյան ճնշման բարձրացմանը `« նորմալ »արյան հոսքը գլոմերուլինի միջոցով վերականգնելու համար: Քանի որ դրանք վնասվել են, glomeruli- ը հիմնականում պահանջում է արյան ճնշման մշտական ​​աճ, որպեսզի շարունակվի արյան զտման գործընթացը: Քանի որ ժամանակի ընթացքում շարունակվում է շաքարի բարձրացումն ավելի մեծ վնաս հասցնելու glomeruli- ին, ինչը հանգեցնում է աճող արյան ճնշումների, քանի որ երիկամները փորձում են շտկել իրավիճակը:

Նրա ազդեցությունը այլ մարմինների վրա

Այս բարձր արյան ճնշումները լայն տարածում ունեն մարմնի այլ օրգանների համակարգերում, այդ թվում `մկաններում եւ ենթաստամոքսային գեղձերի ինսուլինը: Մկանների մեջ բարձր ճնշումը արյան անոթների առաջացման պատճառ է դառնում: Արդյունքում, ավելի քիչ արյուն է հոսում մարմնի խոշոր մկանային տարածքներից:

Սա հանգեցնում է մկանային բջիջների չափի նվազմանը եւ շաքարի քանակի նվազմանը, որ այդ բջիջները կլանում են արյան մեջ: Որովհետեւ ավելի քիչ շաքարն արյան մեջ ներծծվում է, արյան մեջ ազատ շաքարի մակարդակը բարձրանում է: Այս անվճար շաքարը վերջապես դառնում է երիկամների ուղի, որտեղ այն նպաստում է հետագա գլոմոմերային վնասների: Ինսուլինի արտադրության նվազեցման արդյունքում ենթաստամոքսային գեղձի արյան հոսքը փոխվել է, ինչը կարող է հանգեցնել արյան շաքարի բարձրացմանը:

Կանխարգելում

Քանի որ շաքարախտը եւ բարձր արյան ճնշումը այնքան ուժեղ ինքնապաշտպան են, կենսականորեն կարեւոր է պահպանել արյան շաքարի եւ արյան ճնշման խիստ վերահսկողություն: Նույնիսկ երկու հիվանդություններից տառապող հիվանդների համեստ բարձրությունները կարող են արագ հանգեցնել չափազանցված գումարի («ուժեղացված» գումարի) վնասին: Սա արյան արյան բարձր ճնշման եւ արյան ճնշման բուժման նպատակների մեջ շաքարախտի բուժման նպատակներն ավելի խիստ են, քան շաքարախտի շրջանում:

Աղբյուրները.

Արյան ճնշման վերահսկողությունը եւ տիպի 2 շաքարային դիաբետի մակրոմանկուլյար եւ միկրովասկուլյար բարդությունների վտանգը. UKPDS 38. Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային դիաբետի հետազոտման խումբ: BMJ 1998; 317: 703:

K / DOQI կլինիկական պրակտիկայի ուղեցույցներ եւ կլինիկական պրակտիկա խորհուրդներ շաքարախտի եւ քրոնիկ երիկամների հիվանդությունների վերաբերյալ: Am J Kidney Dis 2007; 49 (հավելված 2): S17:

Ջաֆար, TH, Stark, PC, Schmid, CH, եւ այլն: Քրոնիկ երիկամների հիվանդության առաջընթացը. Արյան ճնշման հսկողության դերը, պրոտիտյուրիան եւ անգիոտենին փոխակերպող ֆերմենտի արգելումը `հիվանդի մակարդակի մետա-վերլուծություն: Ann Intern Med 2003; 139: 244:

Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, եւ այլն: Շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ սրտանոթային հիվանդությունների առաջնային կանխարգելում. Ամերիկյան սրտաբանության ասոցիացիայի եւ ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիայի գիտական ​​հանդես: Շրջանառություն 2007; 115: 114: