Գենետիկայի եւ ՄԻԱՎ-ի դիմադրության միջեւ հարաբերություններ կա արդյոք:

Ոմանք գենետիկորեն ավելի շատ են ՄԻԱՎ վարակի վտանգի տակ, քան մյուսները:

ՄԻԱՎ վարակի հետ կապված առաջին գենետիկական մուտացիան հայտնաբերվել է 1990-ականների կեսերին: Հայտնի է որպես CCR5-Delta32 մուտացիա, կարծես թե ՄԻԱՎ-ի վարակման ուժեղ դիմադրություն է հաղորդում: Այս գենային մուտացիան առավել հաճախ գտնվում է որոշ եվրոպական բնակչության մեջ: Դա հնարավոր է, քանի որ այն նաեւ կապված է այլ հիվանդությունների դեմ, ինչպիսիք են ծղոտը կամ Բուբոնիկ ժանտախտը:

ՊՔ սպիտակուցը եւ ՄԻԱՎ դիմադրությունը

2009 թ. Սկզբին հրապարակվեց մի թուղթ, հայտարարելով, որ եւս մեկ գենետիկ մուտացիա կարող է նաեւ ՄԻԱՎ-ի դիմադրության որոշակի մակարդակ: Այս մուտացիան ազդում է որպես Pk- ի հայտնի սպիտակուցի արտահայտման մակարդակ: Pk- ը հայտնաբերվել է մի քանի տեսակի արյան բջիջների մակերեսի վրա: Մասնավորապես, այն հայտնաբերվել է մի շարք բջիջների, որոնք ՄԻԱՎ վարակակիր են: Այս փոքրիկ ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ Pk- ի բարձր մակարդակ ունեցող բջիջները ՄԻԱՎ-ով վարակվելու համար ավելի դժվար է, քան Pk- ով բջիջները: Նույն գիտնականները նաեւ հրապարակել են մի ուսումնասիրություն, որը ցույց է տալիս, որ պայմանավորված անհատները (Fabry- ի հիվանդությունը), որը մեծացնում է Pk- ի մակարդակը, կարծես թե դիմացկուն է ՄԻԱՎ-ի մի տեսակ:

Հետաքրքիր է, որ այս գենետիկական դիմադրությունը կարեւոր դեր ունի ֆունկցիոնալ բուժման հետազոտության մեջ: Բեռլինի հիվանդի գործը ներգրավված էր մի մարդու, ով տրվել է CCR5 մուտացիայի հետ կապված ոսկրածուծի բջիջներից:

Հակաբեղմնավորմամբ բուժման հետ միասին , այս թերապիան, կարծես, իր համակարգից վիրուսը վերացրեց: Վիրուսը կարծես թե վերացվել էր իր վիրուսային ջրամբարից:

Նշում. 2009 թ. Ուսումնասիրությունը մեծապես հրապարակվեց, ասելով, որ ձեր արյան տեսակը կարող է պաշտպանել ձեզ ՄԻԱՎ-ից: PK- ն արյուն է մուտքագրում: Այնուամենայնիվ, այն սովորաբար չի օգտագործվում եւ ոչ թե A / B / O կամ ՌՀ մուտքագրման համակարգերի մաս: Բացի այդ, ուսումնասիրությունը վերաբերում էր միայն in vitro զգայունության եւ նրանց վաղ ուսումնասիրությունը մարդկանց միայն հայտնաբերել դիմադրություն ՄԻԱՎ-ի մի տեսակ: Ուստի կարեւոր է չհավատալ ուսումնասիրության արդյունքներին: Թվում է, հավանական է, որ ՊԿ-ի չափը մեծացող մուտացիաների հետ ավելի շատ կլինեն ՄԻԱՎ-ը, քան ՊԿ-ի ցածր մակարդակ ունեցող մարդիկ: Այս տեղեկատվությունը կարող է հանգեցնել ՄԻԱՎ-ի բուժման նոր տեսակների: Այնուամենայնիվ, ասենք, որ արյան տիպը կարող է պաշտպանել ՄԻԱՎ վարակի դեմ, խիստ վաղաժամ է:

_{Աղբյուրները.
Dean M et al. «ՄԻԱՎ-ի 1 վարակի գենետիկ սահմանափակումը եւ ՁԻԱՀ-ի առաջացմանը, CCR5- ի կառուցվածքային գեների վերացման միջոցով, հեմոֆիլիայի աճի եւ զարգացման ուսումնասիրության, բազմազանգվածային ՁԻԱՀ-ի կախորտի ուսումնասիրության, բազմաչափ կենտրոնում հեմոֆիլիայի կոհորտի ուսումնասիրության, Սան Ֆրանցիսկոյի քաղաքային համախմբում, ALIVE Study»: Գիտություն. 1996 սեպ 27, 273 (5283): 1856-62:}

_{Գալվանի Ա.Պ. եւ Սլատկին Մ.- «Վնասի եւ ծղոտի գնահատումը որպես պատմական ընտրողական ճնշումներ CCR5-Delta 32 ՄԻԱՎ-դիմադրության ալելեի համար»: Proc Natl Acad Sci ԱՄՆ Ա 2003 դեկ 9; 100 (25): 15276-9} :

_{Լունդ Ն եւ այլն: «Մարդկային Pk histo-blood խմբի հակագենը պաշտպանություն է ապահովում ՄԻԱՎ-ի վարակի դեմ»: Արյան. 2009 թ. Հունվարի 12-ին տպագրված Epub- ը}

_{Լունդ Ն եւ այլն: «Ֆաբրիի հիվանդությունից հիվանդ հիվանդների բջիջների անբավարարության բացակայությունը մինչեւ R5 մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով արդյունավետ ինֆեկցիա»: ՁԻԱՀ-ի 2005 թ. 19: 1543-6:}

_{Բեռլինի հիվանդի մոտ CXCR4- ի կանխատեսված ՄԻԱՎ-ի տարբերակների վերականգնման բացակայությունը բացատրվում է CCR5- ի վիրուսային վերարտադրության համար CCR5- ի կախվածության վրա, ըստ Symons J- ի, Vandekerckhove L- ի, Hütter G- ի, Wensing AM- ի, Van Ham PM- ի, Deeks SG, Nijhuis M.- ից: Կլինի ներթափանցումը Dis. 2014 թ. Օգոստոսի 15, 59 (4): 596-600: doi: 10.1093 / cid / ciu284:}