Ինչ է դա եւ ինչ է դերի շաքարախտի մեջ
Ինսուլինը ենթաստամոքսային բետա բջիջների արտադրած հորմոն է, որը թույլ է տալիս գլյուկոզային մտնել բջիջներ եւ օգնում է մարմնին օգտագործել գլյուկոզի էներգիան: Ինսուլինը վերահսկում է արյան մեջ գլյուկոզայի քանակությունը:
- 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող մարդիկ պետք է օգտագործեն արտադրված ինսուլին, սովորաբար ներարկվող ձեւով (օրինակ, ինսուլինային գրիչ կամ ինսուլինի պոմպ ), փոխարինելու բնական մարմինը, որն այլեւս արտադրված չէ:
- Տիպի 2 շաքարախտ ունեցող մարդիկ երբեմն պետք է օգտագործեն ինսուլին, երբ իրենց բջիջները դառնում են ինսուլինի հանդեպ շատ դիմացկուն , որ արտադրում են բնականաբար եւ բանավոր դեղերը այլեւս չեն աշխատում: Դա կարող է տեղի ունենալ, եթե երկար ժամանակ շաքարախտ եք ունեցել: Դա չի նշանակում, որ ձեր դիաբետը չի հաջողվել, այլ այն, որ ենթաստամոքսային գեղձերը (օրգանը, որը արտադրում է ինսուլինը) հոգնած է եւ որոշակի օգնություն է անհրաժեշտ արյան շաքարախտի նվազեցման համար:
Պանկրեացին եւ ինսուլին արտադրությունը.
Ձեր ենթաստամոքսային գեղձը շատ հանգիստ օրգան է, որը նստում է ստամոքսի ետեւում եւ արտադրում է մարսողական ֆերմենտներ եւ մի քանի հորմոններ, ինչպիսիք են ինսուլինը եւ գլյուկագոն: Մարդկանց մեծ մասը երբեք չի մտածում իրենց ենթաստամոքսային գեղձի մասին. դա պարզապես դա արվում է, արյան մեջ ինսուլին պոմպով, երբ գլյուկոզան չափազանց բարձր է եւ գլյուկագոն, երբ գլյուկոզան չափազանց ցածր է:
Որն է Insulin- ի դիաբետի դերը.
Երբ ընկնում եք սննդի մեջ, ձեր մարմինը կոտրում է այն նյութերը, որոնք անհրաժեշտ են ձեր բջիջների համար:
Այդ նյութերից մեկը շաքար է գլյուկոզայի տեսքով ( որը կոտրված է ածխաջրերից ): Ձեր բջիջները օգտագործում են գլյուկոզա էներգիայի համար: Գլյուկոզը ձեր բջիջները ստանալու համար, շաքարավազը շրջում է արյան մեջ եւ խթանում է ձեր ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինը: Ինսուլինը թույլ է տալիս, որ շաքարը անցնի արյան մեջ ձեր բջիջների մեջ:
Երբ շաքարը վերածվում է էներգիայի, այն օգտագործվում է կամ պահվում է, մինչեւ այն ձեզ հարկավոր է:
Արյան շաքարի աճը եւ անկումը.
Արյան շաքարը ցածր է ճաշի առաջ եւ հետո բարձրանում, երբ կերաք: Այնուհետեւ, ճաշից մոտ երկու ժամ անց, վերադառնում է նորմալ: Արյան շաքարը չափվում է միլիլիտրի մեջ արյան մեկ դեցիլիտի մեջ: Արյան շաքարի թիրախները տարբերվում են անձից մարդուն: Շաքարախտը ախտորոշվում է, երբ արյան շաքարի մակարդակը ընկնում է նորմալ տիրույթից, քանի որ ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինը կամ ինսուլինը չի արտադրում, այն արդյունավետ չի աշխատում:
Ինսուլին եւ տիպ 1 շաքարախտ.
Տիպ 1 շաքարախտը տեղի է ունենում, երբ ենթաստամոքսային գեղձը հարվածում է իմունային համակարգի եւ անքնության արտադրող բջիջները, որոնք հայտնի են որպես բետա բջիջներ, մշտապես ոչնչացվում են: Ինքնասպանությունը այլեւս չի արտադրում ինսուլինը: 1-ին տիպի նշանները եւ ախտանիշները արագանում են: Սովորաբար, ինսուլինի արտադրությունը անսպասելիորեն կաթվածահար է, երբ բետա բջիջները ոչնչացվում են, եւ մարդը շատ արագ ճգնաժամի մեջ է: Երբ որեւէ ինսուլին չկա, արյան մեջ շաքարավազը շարունակում է շրջանառել եւ կառուցել: Բջիջները վառելիք չեն ստանում, եւ մարմինը փորձում է ազատվել ավելցուկային շաքարից: Այն ջանում է ջուրը քաշել մարմնից: Դա առաջացնում է ավելորդ ծարավ եւ դյուրավառություն:
Մարմինը դառնում է հոգնած, քանի որ բջիջները չեն ստանում էներգիայի համար անհրաժեշտ գլյուկոզան: Մարդը կարող է տառապել շաքարային ketoacidosis կոչվող պայմանով, որտեղ մարմինը սկսում է ճարպերը կոտրել, որպեսզի էներգիա ունենա: Սա արտադրում է ketones, ինչը արյան ավելացնող թթվայնացնում է: Սա կարող է հանգեցնել մարդու դիաբետիկ կոմայի մեջ եւ հնարավոր է նույնիսկ մահանալ: Տիպ 1 շաքարախտ ունեցող մարդիկ միշտ պետք է ինսուլին ունենան իրենց կյանքի մնացած ժամանակահատվածում `հիվանդության հետ ապրել:
Ինսուլին եւ տիպ 2 շաքարախտ.
Տիպ 2 շաքարախտը տարբերվում է տիպի 1-ից: Բանը ենթարկվում է ինսուլինին, սակայն մարմինը զարգացնում է ինսուլինի դիմադրություն, ուստի բջիջները չեն արձագանքում դրա վրա եւ չեն կարողանում վերցնել արյան մեջ շաքարը:
Տիպ 2-ը գրեթե բացառապես տարեց մարդու հիվանդություն էր, բայց մեր երկրում մանկական գիրության եւ գիրության աճի հետ մեկտեղ երեխաների եւ երիտասարդների մեծ թվով դեպքեր կան:
> Աղբյուրներ.
> Ինսուլինի հիմունքներ, Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիա, հուլիսի 16, 2015:
> Ինչ պետք է իմանամ շաքարախտի դեղերի մասին, Շաքարային դիաբետի ազգային ինստիտուտի եւ մարսողական եւ երիկամների հիվանդությունների մասին, դեկտեմբեր 2013: