Telomeres, ծերացումը եւ քաղցկեղը

Գենետիկան ծերանում է քաղցկեղի բանալին:

Բոլոր բջիջները ունեն ծրագրավորված ապրելակերպ, որով նրանք սինթեզվում են, բազմապատկվում եւ ի վերջո ենթարկվում են apoptosis (բջջային մահվան), երբ դրանք այլեւս գործունակ չեն:

Այն հաճախ օգնում է մտածել բջիջների վերարտադրության մասին, որպես հնացած պատճենահանման մեքենա. Այնքան ավելի շատ բջիջ է պատճենում, այնքան ավելի բորբոքված եւ կեղծված է դառնում պատկերը: Ժամանակի ընթացքում բջիջի ( ԴՆԹ ) գենետիկական նյութը սկսում է կոտրել, իսկ բջիջը ինքնին դառնում է օրիգենիի գունատ օրինակը:

Երբ դա տեղի է ունենում, ծրագրավորված բջջային մահը թույլ է տալիս նոր բջիջ վերցնել եւ պահել համակարգերը:

Բջիջները կարող են բաժանել անգամների քանակը սահմանափակվում է որպես Հայֆլիկի սահմանը հայտնի երեւույթով: Սա նկարագրում է այն ակցիան, որով բաժանման գործընթացը (հայտնի է որպես միտոզ) աստիճանաբար գենետիկական նյութ է նվաճում, մասնավորապես ԴՆԹ-ի մի մասն, որը կոչվում է հեռահաղորդակցություն:

Հայֆլիկի սահմանը թելադրում է, որ միջին բջիջը բաժանվի մինչեւ 50-ից 70 անգամ:

Հասկանալ Telomeres- ը

Chromosomes- ը թելային նման կառույցներ են, որոնք գտնվում են բջիջների միջուկում: Յուրաքանչյուր քրոմոսոմը պատրաստված է սպիտակուցից եւ ԴՆԹ-ի մեկ մոլեկուլից:

Խրոմոսոմի յուրաքանչյուր ծայրում տոմոմեր է, որը մարդիկ հաճախ համեմատում են պլաստմասսա խորհուրդներին, որոնք շոելացիի ծայրերում են: Telomeres- ը կարեւոր է, քանի որ խանգարում են քրոմոսոմներից խուսափելուց, միմյանց կպչելուց կամ օղակ դառնալուց:

Ամեն անգամ, երբ բջիջները բաժանվում են, կրկնակի շերտավորված ԴՆԹը բաժանվում է, որպեսզի գենետիկ տեղեկությունները պատճենվեն:

Երբ դա տեղի է ունենում, ԴՆԹ-ի կոդավորումը կրկնօրինակում է, բայց ոչ թե հեռահաղորդիչը: Երբ պատճենը լրացվում է եւ միտոզը սկսվում է, այն տեղը, որտեղ բջիջը փչանում է, հեռահաղորդակցության մեջ է:

Որպես այդպիսին, յուրաքանչյուր բջիջի սերնդի հետ հեռաչափը կարճ է եւ ավելի կարճ է, մինչեւ որ այլեւս չի կարող պահպանել քրոմոսոմի ամբողջականությունը:

Այն ժամանակ, երբ տեղի է ունենում apoptosis:

Telomeres- ի կապը ծերացման եւ քաղցկեղի հետ

Գիտնականները կարող են օգտագործել տոմոմերիայի երկարությունը, որոշելու համար, թե ինչպիսի տարիքի տարիքը եւ ինչքան ավելի շատ վերարտադրություններ են մնացել: Քանի որ բջիջների բաժանումը դանդաղեցնում է, այն անցնում է առաջադեմ վատթարացում, որը հայտնի է որպես տառապանք , որը մենք սովորաբար վերաբերում ենք որպես ծերացման : Cellular senescence- ը բացատրում է, թե ինչու մեր օրգաններն ու հյուսվածքները սկսում են փոփոխվել, երբ մենք մեծանում ենք: Ի վերջո, մեր բոլոր բջիջները «մահկանացու» են եւ ենթարկվում են տասներկենսին :

Բոլորը, այսինքն `մեկ: Քաղցկեղի բջիջները այն բջիջներից են, որոնք կարող են իսկապես համարվել «անմահ»: Ի տարբերություն նորմալ բջիջների, քաղցկեղային բջիջները չեն ենթարկվում ծրագրավորված բջիջների մահվան, սակայն կարող են շարունակել բազմապատկել առանց վերջի:

Սա, իր մեջ եւ ինքնին, խաթարում է բջջային վերարտադրության հավասարակշռությունը մարմնում: Եթե ​​մեկ տիպի բջիջ թույլատրվում է չկրկնել չհրապարակվածը, այն կարող է լրացնել բոլոր մյուսներին եւ խաթարել բանալին կենսաբանական գործառույթները: Սա է պատճառը քաղցկեղի եւ ինչու այդ «անմահ» բջիջները կարող են առաջացնել հիվանդություն եւ մահ:

Ակնկալվում է, որ քաղցկեղը տեղի է ունենում, քանի որ գենետիկ մուտացիա կարող է առաջացնել մի ֆերմենտի արտադրություն, որը հայտնի է որպես telomerase , որը խանգարում է հեռացնել տոմոմերներին:

Թեեւ մարմնի յուրաքանչյուր բջիջ ունի տոմոմերազի արտադրման գենետիկական կոդավորում, այնուամենայնիվ, միայն որոշ բջիջներ այն պետք է:

Սերմնաբջջային բջիջները, օրինակ, պետք է անջատել հեռահաղորդակցման կրճատումը , որպեսզի իրենցից ավելի քան 50 օրինակ ունենան. Հակառակ դեպքում հղիությունը երբեք չի կարող առաջանալ:

Եթե ​​գենետիկ խառնաշփոթը անուղղակի կերպով դառնում է հեռուստամերասի արտադրությունը, կարող է առաջացնել աննորմալ բջիջներ բազմապատկել ու ձեւավորել ուռուցքներ: Ակնկալվում է, որ կյանքի միջին տեւողությունը շարունակում է աճել, դրա հնարավորությունները ոչ միայն ավելի են դառնում, այլեւ ի վերջո դառնում են անխուսափելի:

> Աղբյուրը;

> Արայ, Յ .; Մարտին Ռուիզ, Կ .; Takayama, M. et al. «Բորբոքում, բայց հեռավոր չէ, կանխատեսում է ծայրահեղ ծեր հասակի հաջողված ծերացումը. Կիսամերկայնացողների երկայնական ուսումնասիրություն»: e ԲիոՄեդիցին : 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..