Ինչ է ծերացման գենետիկ տեսությունը:

Ինչպես են գենները ազդում ծերացման վրա եւ ինչպես կարող եք «վերացնել» ձեր գեները

Ձեր ԴՆԹ-ն կարող է կանխատեսել ավելի շատ ձեր մասին, քան ձեր տեսքը: Ըստ ծերացման գենետիկական տեսության, ձեր գեները (ինչպես նաեւ այդ գեների մուտացիաները) պատասխանատու են, թե որքան եք ապրում: Ահա թե ինչ պետք է իմանաք գեների եւ երկարակեցության մասին, եւ որտեղ գենետիկան համապատասխանում է ծերության տարբեր տեսությունների միջեւ:

Ծերացման գենետիկական տեսությունը. Սահմանումը

Ծերացման գենետիկական տեսությունը հաստատում է, որ կյանքը մեծապես որոշվում է ժառանգած գեների կողմից:

Ըստ տեսության, մեր երկարակեցությունը հիմնականում պայմանավորված է հասկացողության պահին եւ մեծապես կախված է մեր ծնողների եւ նրանց գեների վրա:

Այս տեսության հիմքում ընկած է այն հանգամանքը, որ ԴՆԹ-ի հատվածները, որոնք տեղի են ունենում քրոմոսոմների վերջում, կոչվում են telomeres , որոշում են խցումի առավելագույն ժամկետը: Telomeres- ը քրոմոսոմների վերջում «խնձոր» ԴՆԹ-ի կտորներ են, որոնք ամեն անգամ ավելի ու ավելի են դառնում, երբ բջիջը բաժանվում է: Այս telomeres դառնում են ավելի կարճ եւ կարճ եւ, ի վերջո, բջիջները չեն կարող բաժանել, առանց կորցնելու կարեւոր կտոր DNA.

Մինչեւ գենետիկայի ներգրավվածությունը, թե ինչպես է ազդում ծերացումը եւ այս տեսության դեմ եւ դեմ փաստարկները, օգտակար է համառոտ քննարկել ծերացման տեսությունների առաջնային կատեգորիաները եւ որոշ կատեգորիաներում որոշ կոնկրետ տեսություններ: Ընթացիկ ժամանակ գոյություն չունի մի տեսություն կամ նույնիսկ մի տեսակի տեսություններ, որոնք կարող են բացատրել ամեն ինչ, որ մենք դիտարկում ենք ծերացման գործընթացում:

Ծերացման տեսությունները

Կան ծերացման տեսությունների երկու հիմնական կատեգորիաները, որոնք տարբերվում են սկզբունքներից, որոնք կարելի է անվանել որպես ծերացման «նպատակ»: Առաջին կատեգորիայի, ծերացումը հիմնականում վթար է. վնասների կուտակում եւ մաշվածություն մարմնին, որը, ի վերջո, հանգեցնում է մահվան: Ի տարբերություն ծրագրված ծերացման տեսությունների, ծերությունը դիտվում է որպես դիտավորյալ գործընթաց, վերահսկվում է այնպիսի ձեւով, որը կարող է նմանվել կյանքի այլ փուլերին, ինչպիսիք են սեռական հասունությունը:

Խախտումների տեսությունները ներառում են մի քանի առանձին տեսություններ, ներառյալ `

• Հագնում եւ ծերացման տեսության տեսություն
• Ծերության կենսական տեսության չափը
• Սպիտակուցի խաչաձեւ կապի նոր տեսությունը
• Ծերացման ազատ ռադիկալ տեսությունը
• Ծերության սոմատիկ մուտացիայի տեսությունը

Ծերացման ծրագրավորված տեսությունները նույնպես բաժանվում են տարբեր կատեգորիաների, հիմնվելով այն մեթոդի վրա, որով մեր մարմինը ծրագրվում է տարիքի եւ մահանալու համար:

• Ծրագրված երկարակեցություն - Ծրագրված երկարակեցություն պնդում է, որ կյանքը որոշվում է գենների վրա անջատման եւ անջատման հետեւանքով:
• Ծերացման էնդոկրին տեսությունը
• Ծերացման իմունաբանական տեսությունը

Այդ տեսությունների եւ նույնիսկ ծերացման տեսությունների դասակարգերի միջեւ զգալի համընկնում կա:

Genes եւ մարմնի ֆունկցիաները

Նախքան ծերացման եւ գենետիկայի հետ կապված հիմնական հասկացությունները քննարկելու համար, եկեք ուսումնասիրենք, թե մեր ԴՆԹ-ն է եւ որոշ հիմնական ուղիները, որոնցում գենը ազդում է մեր կյանքի վրա:

Մեր գեները պարունակում են մեր ԴՆԹ-ներում, որը ներկա է մեր մարմիններում գտնվող յուրաքանչյուր բջիջի միջուկում (ներքին տարածքի): (Կա նաեւ միտոքոնդրիային ԴՆԹ-ն, որը կոչվում է օրգանիզմում, որոնք կոչվում են միտոխոնդրիաներ, որոնք ներկա են բջիջների ցիտոպլազմում): Մենք ունենք 46 քրոմոսոմ, որոնք կազմում են մեր ԴՆԹ-ն, որոնցից 23-ը գալիս են մեր մայրերից եւ 23-ը, որոնք գալիս են մեր հայրերից: Դրանցից 44-ը ինքնասոսներ են, իսկ երկուսը սեռական քրոմոսոմներ են, որոնք որոշում են, թե արդյոք մենք տղամարդ կամ կին ենք:

(Mitocondrial DNA- ն, ընդհակառակը, պակաս գենետիկ տեղեկատվություն է ստանում եւ ստանում է միայն մեր մայրերից):

Այս քրոմոսոմներում ստում ենք մեր գեները, մեր գենետիկական բլեպրիրինտը, որը պատասխանատու է մեր բջիջներում տեղի ունեցող յուրաքանչյուր գործընթացի համար տեղեկատվությունը տեղափոխելու համար: Մեր գեները կարելի է դիտել որպես մի շարք տառեր, որոնք կազմում են բառեր եւ հրահանգների նախադասություններ: Այս բառերն ու նախադասության կոդը յուրաքանչյուր բջջային գործընթացի վերահսկող սպիտակուցների պատրաստման համար:

Եթե ​​այդ գեներից որեւէ մեկը վնասված է, օրինակ, մի հրահանգով, որը փոխում է հրահանգների մեջ «տառեր եւ բառեր» շարքը, կարող է արտադրվել աննորմալ սպիտակուց, որն իր հերթին կատարում է թերություն:

Եթե ​​բջիջների աճը կարգավորող սպիտակուցներում տեղի է ունենում մուտացիա, ապա քաղցկեղը կարող է հանգեցնել: Եթե ​​այդ գեները փոխվում են ծննդից, կարող են առաջանալ տարբեր ժառանգական սինդրոմներ: Օրինակ, մկնդեղի ֆիբրոզը պայման է այն պայմանով, որ երեխա ժառանգում է երկու mutated genes վերահսկող սպիտակուցը, որը կարգավորում է ալիքները, որոնք պատասխանատու են քլորիդ շարժման համար բջիջների մեջ քրտինք խցուկներ, մարսողական խցուկներ եւ այլն: Այս միասնական մուտացիայի արդյունքը հանգեցնում է այս խցուկների կողմից առաջացած լորձի խտացմանը եւ առաջացող խնդիրներին, որոնք կապված են այս վիճակի հետ:

Ինչպես են գենները ազդում կյանքի վրա

Այն չի մանրակրկիտ ուսումնասիրություն, պարզելու համար, որ մեր գեները առնվազն դեր են խաղում երկարակեցության մեջ: Մարդիկ, որոնց ծնողները եւ նախնիները ապրել են ավելի երկար, հակված են ավելի երկար ապրելու եւ հակառակը: Միեւնույն ժամանակ մենք գիտենք, որ միայն գենետիկան միայն ծերության միակ պատճառն չէ: Միեւնույն թվին զուգահեռ ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ կա հստակ ինչ-որ բան. նույնական երկվորյակներ, որոնք ունեն նույնական գեները, միշտ չէ, որ նույն թվով տարիներ են ապրում:

Որոշ գեների օգտակար են եւ երկարատեւություն: Օրինակ, գենը, որը օգնում է մարդուն, փոխանակում է խոլեստերինը , կնվազեցնի մարդու սրտի հիվանդության վտանգը:

Որոշ գենային մուտացիաներ ժառանգված են եւ կարող են կրճատել կյանքը: Այնուամենայնիվ, մուտացիաները կարող են նաեւ ծնվելուց հետո , քանի որ տոքսինների, ազատ ռադիկալների եւ ճառագայթման ազդեցությունը կարող է առաջացնել գենային փոփոխություններ: (Ծննդից հետո ձեռք բերված գենային մուտացիաները կոչվում են ձեռք բերված կամ սոմատիկ գենային մուտացիաներ): Մոտ mutations- ը վատ չէ ձեզ համար, եւ ոմանք նույնիսկ կարող են օգտակար լինել: Դա է պատճառը, որ գենետիկական մուտացիաները ստեղծում են գենետիկական բազմազանություն, որն ապահովում է բնակչության առողջությունը: Այլ մուտացիաները, որոնք կոչվում են լուռ մուտացիաներ, չեն ազդում մարմնի վրա:

Որոշ գեներ, երբ mutated են վնասակար, ինչպես նրանք, որոնք մեծացնում են քաղցկեղի վտանգը: Շատերը ծանոթ են BRCA1 եւ BRCA2 մուտացիաների հետ, որոնք նախանշում են կրծքագեղձի քաղցկեղը: Այս գեները կոչվում են որպես ուռուցի ճնշող գեներ, որոնք պարունակում են սպիտակուցներ, որոնք վերահսկում են վնասված ԴՆԹ-ի վերանորոգումը (կամ վնասված ԴՆԹ-ի վերացումը, եթե հնարավոր չէ վերանորոգել):

Գոյություն ունեցող գենային մուտացիաների հետ կապված տարբեր հիվանդություններ եւ պայմաններ կարող են անմիջականորեն ազդել կենսապայմանների վրա: Դրանք ներառում են ցիստիալ ֆիբրոզ , մանգաղային բջջային անեմիա , թայ-սաքսի հիվանդություն եւ Huntington- ի հիվանդություն , մի քանի անուն:

Հիմնական հասկացությունները ծերացման գենետիկ տեսության մեջ

Գենետիկայի եւ ծերացման հիմնական հասկացությունները ներառում են մի քանի կարեւոր հասկացություններ եւ գաղափարներ, սկսած հեռահաղորդակցման կրճատումներից մինչեւ ծերացման բջիջների դերի մասին տեսություններ:

Telomeres - Յուրաքանչյուր մեր քրոմոսոմների վերջում ընկած է «խնձոր» ԴՆԹ-ն, որը կոչվում է տոմոմերներ : Telomeres- ը որեւէ սպիտակուցի համար չի սահմանում, սակայն, կարծես, պաշտպանիչ գործառույթ ունի, պահպանելով ԴՆԹ-ի ծայրերը ԴՆԹ-ի մյուս մասերի կցումից կամ շրջանակ ստեղծելով: Ամեն անգամ, երբ մի բջիջը բաժանվում է մի քիչ ավելի հեռաչափից, դիպչում է: Ի վերջո. ԴՆԹ-ի մեկից ոչ մեկը չի մնացել, եւ հետագայում սեղմելը կարող է վնասել քրոմոսոմները եւ գեները, որպեսզի բջիջը մեռնի:

Ընդհանուր առմամբ, միջին բջիջը կարող է 50 անգամ բաժանվել տելոմերի օգտագործմամբ (Հայֆլիկի սահմանը): Քաղցկեղի բջիջները պարզել են, թե ինչպես հեռացնել հեռավորությունը, եւ երբեմն էլ ավելացնել հեռավորության մի հատվածը: Բացի այդ, որոշ բջիջներ, ինչպիսիք են սպիտակ արյան բջիջները, չեն ենթարկվում տելոմերի կրճատման այս գործընթացին: Պարզվում է, որ մինչ մեր բոլոր բջիջներում գենները ունենում են տոմոմերազի ֆերմենտային տեքստի բառ, որը խանգարում է հեռահաղորդակցման կրճատմանը եւ հնարավոր է նույնիսկ երկարաձգվի, գենը ասում է, որ գենը միայն «շրջվել» է կամ «արտահայտված», արյան բջիջները եւ քաղցկեղը Գիտնականները պարզաբանել են, որ եթե այս telomerase- ը ինչ-որ կերպ կարող է միացնել այլ բջիջներում (բայց ոչ այնքան, որ դրանց աճը կփակվի, ինչպես քաղցկեղի բջիջներում) մեր տարիքային սահմանը կարող է ընդլայնվել:

Ուսումնասիրությունները պարզել են, որ որոշ քրոնիկ պայմաններ, ինչպիսիք են բարձր արյան ճնշումը, կապված են ավելի քիչ հեռաչափային ակտիվության հետ, մինչդեռ առողջ դիետան եւ վարժությունը կապված են ավելի երկար տոմոմերների հետ: Ավելորդ քաշքշուկը կապված է նաեւ կարճ տոմոմերների հետ:

Երկարակեցության գեները. Երկարատեւ գեները հատուկ գեներ են, որոնք կապված են ավելի երկար ապրելու հետ: Երկու գեները, որոնք անմիջականորեն կապված են երկարակեցության հետ, SIRT1 (sirtruin 1) եւ SIRT2 են: Գիտնականները 100-ից բարձր տարիքի 800-ից ավելի անձանց խմբի մեջ են հայտնաբերել ծերացման հետ կապված գեներում երեք կարեւոր տարբերություններ:

Բջջային թարախանություն - Բջջային տենեզը վերաբերում է այն գործընթացին, որի ժամանակ բջիջները քայքայվում են: Սա կարող է կապված լինել տելոմերների կրճատման հետ, կամ apoptosis (կամ բջջային ինքնասպանություն) գործընթացը, որի ընթացքում հին կամ վնասված բջիջները հանվում են:

Ցողունային բջիջներ. Բազմաստիճան ցողունային բջիջները անմատչելի բջիջներ են, որոնք ունեն ներուժ, դառնալով մարմնի ցանկացած բջիջ: Խորհուրդ է տրվում, որ ծերացումը կարող է կապված լինել ցողունային բջիջների կորստի կամ ցողունային բջիջների ունակությունների կորստի կամ տարբեր տեսակի բջիջների տարբերության հետ: Կարեւոր է նշել, որ այս տեսությունը վերաբերում է չափահաս բջիջների բջիջներին, ոչ թե սաղմնային ցողունային բջիջներին: Ի տարբերություն սաղմնային ցողունային բջիջների, մեծահասակ ցողունային բջիջները չեն կարող հասնել ցանկացած տեսակի բջիջի, այլ միայն բջիջների որոշակի քանակի: Մեր մարմիններում բջիջների մեծ մասը տարբերվում են կամ լիովին հասունանում են, եւ ցողունային բջիջները միայն մարմնի ներսում գտնվող բջիջների մի փոքր քանակն են:

Հյուսվածքային տիպի օրինակը, որով այդ մեթոդով հնարավոր է վերականգնումն է լյարդը: Սա հակադրվում է ուղեղի հյուսվածքի, որը սովորաբար չունի այս վերականգնողական պոտենցիալը: Այժմ ապացույցներ կան, որ ցողունային բջիջները կարող են ազդել ծերացման գործընթացում, սակայն այդ տեսությունները նման են հավի եւ ձվի հարցին: Վստահ չէ, որ ծերացումը տեղի է ունենում ցողունային բջիջներում փոփոխությունների պատճառով, կամ եթե փոխարենը ցողունային բջիջներում փոփոխությունները պայմանավորված են ծերացման գործընթացից:

Epigenetics - Epigenetics վերաբերում է արտահայտման գեների. Այլ կերպ ասած, գենը կարող է ներկայանալ, բայց կարող է կամ միացնել կամ անջատվել: Մենք գիտենք, որ մարմնում որոշ գեներներ կան, որոնք միացված են միայն որոշակի ժամանակահատվածում: Epigenetics- ի դաշտը նաեւ օգնում է գիտնականներին հասկանալ, թե ինչպես են շրջակա միջավայրի գործոնները կարող են աշխատել գենետիկայի սահմանափակումների մեջ `պաշտպանելու կամ կանխարգելելու հիվանդությունը:

Ծերության երեք հիմնական գենետիկական տեսությունները

Ինչպես նշվեց վերը, գոյություն ունի զգալի քանակի ապացույցներ, որոնք ակնկալվում են ակնկալվող գոյատեւման գեների կարեւորությունից: Գենետիկ տեսությունների նայումիս դրանք դրանք բաժանվում են երեք հիմնական դպրոցների մտքի:

• Առաջին տեսությունը պնդում է, որ ծերացումը կապված է երկարաժամկետ գոյատեւման հետ կապված մուտացիաների հետ, եւ որ ծերացումը կապված է գենետիկ մուտացիաների կուտակման հետ, որոնք չեն վերանորոգվում:
• Մեկ այլ տեսություն այն է, որ ծերացումը կապված է որոշակի գեների հետագա հետեւանքների հետ եւ կոչվում է պլիոոտոպիկ հակասություն:
• Այնուամենայնիվ, մեկ այլ տեսություն, որը հիմնված է օփոսսիում գոյատեւման վրա, այն է, որ միջավայրը, որը քիչ սպառնալիքներ է առաջացնում կյանքի կանխատեսման համար խանգարելու համար, կհանգեցնի անդամների աճող ծերացման գործընթացին դանդաղեցող մուտացիաներին:

Պատմության հետեւում

Առկա են ապացույցների մի քանի ուղիներ, որոնք աջակցում են ծերացման գենետիկական տեսությունը, առնվազն մասամբ:

Գուցե գենետիկական տեսության պահպանման ամենաուժեղ ապացույցն այն է, որ գոյություն ունեցող կենդանի տեսակների առանձնահատկությունները զգալի են, քանի որ կարճ կարճատեւ կենդանիներ ունեցող որոշ տեսակներ (օրինակ, թիթեռներ) եւ ուրիշներ, ինչպիսիք են փղերը եւ հեքիաթները, նման են մեզ: Մի տեսակի մեջ գոյատեւումը նման է, բայց գոյատեւումը կարող է շատ տարբեր լինել երկու տեսակների միջեւ, որոնք այլ կերպ են նմանվում չափի:

Երկվորյակների ուսումնասիրությունները նաեւ աջակցում են գենետիկական բաղադրիչին, քանի որ նույնական երկվորյակներ (մոնոզիգոտիկ երկվորյակներ) շատ ավելի նման են կյանքի տեւողության առումով, քան ոչ նույնական կամ դիզիգոտիկ երկվորյակներ: Գնահատելով միանման երկվորյակներ, որոնք միասին բարձրացվեցին եւ հակառակը, միեւնույն երկվորյակների հետ միասին, որոնք բարձրաձայնվում են, կարող են օգնել վարել վարքային գործոններ, ինչպիսիք են դիետան եւ այլ ապրելակերպ սովորույթները, որպես երկարատեւության ընտանեկան միտումների պատճառ:

Ավելի հստակ ապացույցներ հայտնաբերվել են այլ կենդանիների գենետիկական մուտացիաների ազդեցության վրա: Որոշ ճիճուներ, ինչպես նաեւ որոշ մկներ, մեկ գենային մուտացիա կարող է երկարացնել գոյատեւումը ավելի քան 50 տոկոսով:

Բացի այդ, մենք գտնում ենք, որ ապացույցներ են գենետիկ տեսության մեջ ներգրավված որոշ կոնկրետ մեխանիզմների համար: Telomer- ի երկարության ուղղակի չափումները ցույց են տվել, որ տոմոմերները խոցելի են գենետիկական գործոնների նկատմամբ, որոնք կարող են արագացնել ծերացման արագությունը:

Ապացույցներ ծերացման գենետիկական տեսությունների դեմ

Ծերության գենետիկական տեսության կամ «ծրագրավորված ապրելակերպի» դեմ ուժեղ փաստարկներից մեկը գալիս է էվոլյուցիոն տեսանկյունից: Ինչու կլիներ վերարտադրությունից դուրս մնացորդներ: Այլ կերպ ասած, ինչ «նպատակը» կա կյանքի համար, երբ մարդը վերարտադրվել է եւ կենդանի է մնացել, որպեսզի հասունանա իրենց հարազատներին:

Հասկանալի է նաեւ այն, ինչ մենք գիտենք ապրելակերպի եւ հիվանդության մասին, որ ծերացման շատ այլ գործոններ կան: Նույնական երկվորյակներ կարող են ունենալ տարբեր կենսապայմաններ `կախված իրենց ազդեցություններից, դրանց ապրելակերպի գործոններից (ծխելու, ֆիզիկական ակտիվության):

Ստորին գիծը

Դրա համար գնահատվում է, որ գեները կարող են բացատրել առավելագույնը 35 տոկոսի կյանքը, սակայն դեռեւս ավելին չենք հասկանում ծերացման մասին, քան մենք հասկանում ենք: Ընդհանուր առմամբ, հավանական է, որ ծերացումը բազմաֆունկցիոնալ գործընթաց է, ինչը, հավանաբար, մի քանի տեսությունների համադրություն է: Կարեւոր է նաեւ նշել, որ այստեղ քննարկվող տեսությունները փոխադարձ չեն: Epigenetics- ի գաղափարը, թե արդյոք առկա է մի գեն, «արտահայտված» է, կարող է հետագայում լարվել մեր հասկացողությունը:

Գենետիկայի հետ մեկտեղ, ծերացման այլ որոշիչներ կան, ինչպիսիք են մեր վարքագիծը, բացահայտումները եւ ուղղակի հաջողությունը: Դուք դատապարտված չեք, եթե ձեր ընտանիքի անդամները մնում են երիտասարդ, եւ դուք չեք կարող անտեսել ձեր առողջությունը, նույնիսկ եթե ձեր ընտանիքի անդամները հակված են երկար ապրել:

Ինչ կարող ես անել ձեր բջիջների «գենետիկական» ծերացումը նվազեցնելու համար:

Մենք սովորեցնում ենք, որ սննդակարգը ուտենք ու ակտիվ լինենք, եւ այդ ապրելակերպի գործոնները, հավանաբար, կարեւոր են, անկախ նրանից, թե մեր գենետիկան որքան ծերանում է: Նույն պրակտիկանները, որոնք կարծես պահում են մեր մարմնի առողջության օրգանները եւ հյուսվածքները, կարող են նաեւ պահպանել մեր գեները եւ քրոմոսոմները:

Անկախ ծերացման առանձնահատուկ պատճառներից, այն կարող է տարբերություն դառնալ.

• Զորավարժությունները - Ուսումնասիրությունները պարզել են, որ ֆիզիկական գործունեությունը ոչ միայն օգնում է ձեր սրտի եւ թոքի գործառույթներին, այլեւ զորացնում է տոմոմերեսները:
• Ուտել առողջ դիետա - Մրգերի եւ բանջարեղենի բարձր դիետան կապված է ավելի մեծ հեռաբերազային ակտիվության հետ (իրականում, ձեր բջիջներում տելոմերների պակաս կրճատումը): Օմեգա-3-ճարպային թթուների բարձր դիետան կապված է ավելի երկար տոմոմերների հետ, սակայն օմեգա -6-ճարպաթթուների բարձր դիետան հակառակն է եւ կապված է կարճ տոմոմերների հետ: Բացի այդ, սոդայի փոշու ընդունումը կապված է ավելի կարճ տոմոմերների հետ: Reservatrol- ը, որը խմում է կարմիր գինու խմիչքի համար պատասխանատու բաղադրիչը (սակայն հայտնաբերված է ոչ ալկոհոլային կարմիր խաղողի հյութում), կարծես ակտիվացնում է երկարատեւ սպիտակուցը SIRT
• Կրճատել սթրեսը
• Խուսափեք քաղցկեղից
• Պահպանեք առողջ քաշը, ոչ միայն գիրության հետ կապված կապված է որոշակի գենետիկական մեխանիզմների հետ կապված վերը նշված ծերացումը (ինչպիսիք են ավելացել է կարճման Telomeres), սակայն կրկնվող ուսումնասիրությունները գտել երկարակեցության նպաստների հետ կապված կալորիականության սահմանափակման. Քաղցկեղի կանխարգելման ամերիկյան ինստիտուտի կողմից քաղցկեղի կանխարգելման կենսակերպի առաջին սկզբունքը, հնարավորինս նիհար, առանց թույլ ծանրության, կարող է դեր խաղալ երկարատեւության, ինչպես նաեւ քաղցկեղի կանխարգելման եւ քաղցկեղի վերացման կանխարգելման գործում:

_{Աղբյուրները.}

_{Jin, K. Ծերացման ժամանակակից կենսաբանական տեսությունները: Ծերություն եւ հիվանդություն : 2010 թ. 1 (2): 72-74:}

_{Կասպեր, Դենիս, Էնթոնի Ֆաուչին, Ստեֆեն Հաուսերը, Դան Լինոն եւ Ջ. Ջեյմոնը: Հարիսոնի ներքին բժշկության սկզբունքները: Նյու Յորք. McGraw-Hill Education, 2015. Print.}

_{Կումար, Վինայ, Աբուլ Ք. Աբբաս, Ջոն Ք. Օշտեր եւ Ջեյմս Ա. Պերկինս: Robbins եւ Cotran հիվանդության պաթոլոգիական հիմունքները: Ֆիլադելֆիա, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Տպել:}

_{Leung, C., Laraia, B., Needham, B. եւ այլն: Սոդա եւ բջջային ծերացում. Շաքարավազի սպիրտի սպառումը եւ լեյկոցիտե տելոմերի երկարությունը առողջական չափահասների շրջանում Ազգային առողջապահական եւ սնուցող հետազոտությունների հետազոտություններից: Հասարակական առողջության ամերիկյան ամսագիր : 2014 թ .: 104 (12): 2425-31:}

_{Սմիթ, Ջ. Եւ Ռ. Դանիել: Ցողունային բջիջները եւ ծերացումը. Հավի կամ ձու-ձվի հարցը: Ծերություն եւ հիվանդություն : 2012. 3 (3): 260-267:}