Հասկանալ ողնուղեղի եւ հիվանդությունների մասին, ինչպես ALS- ի
Արծիվի լարը կազմված է գորշ նյութից եւ սպիտակուցից: Եթե դուք կտրել եք խաչաձեւ հատվածը, կտեսնեք գորշ հարցն սպիտակ հարցի շուրջ շրջապատված թիթեռի տեսքով: Գորշ հարցը հիմնականում կազմված է նեյրոնների (մասնագիտացված նյարդային բջիջներ, որոնք ուղարկում են այլ նյարդային բջիջներ) եւ glial բջիջների (որոնք շրջապատում են եւ խցում են նյարդային բջիջները):
Գորշ խնդիրը ձեւավորում է ողնաշարի լարը եւ բաղկացած է չորս պրոեկտով `« եղջյուրներ »: Հորն էլ հետագայում բաժանվում է հատվածների (կամ սյուների) հետ, հետեւի կողմի ցածրորակ եղջյուրին, կողմերին տեղադրված կողային ծունկը, իսկ առջեւի բորդը `առջեւում:
Կծկված ողնաշարի նախորդ բեղը (նաեւ հայտնի է որպես նախորդ cornu) պարունակում է շարժական նեյրոնների բջիջների մարմինները, որոնք ազդում են կմախքի մկանների վրա:
Հասկանալով շարժական նեյրոններ
Երբ շարժվում ես, ուղեղը ուղարկում է ուղեղի լարային բջիջներին: Այս բջիջները ուղարկում են ուղերձը դեպի ծայրամասային նյարդային համակարգը , ուղեղի եւ ողնուղեղի դուրս գտնվող նյարդային համակարգի մի մասը:
Skeletal մկանային շարժումը միայն ծայրամասային նյարդային համակարգի կողմից կարգավորված գործառույթներից մեկն է: Այս հաղորդագրության փոխանցման համար պատասխանատու նյարդային բջիջները կոչվում են շարժիչային նեյրոններ:
Նյարդերը, որոնք ուղեղի եւ ողնաշարի միջեւ ուղերձներ են ուղարկում, կոչվում են վերին շարժիչային նեյրոններ, իսկ նրանց, որոնք ուղեղի մկաններից դեպի ռելեային ուղերձներ կոչվում են ստորին շարժիչ նեյրոններ:
Հասկանալով շարժիչային նյարդային հիվանդությունները
Հիվանդությունները, որոնք ընտրովի հարձակվում են այս նեյրոններին, կոչվում են շարժիչային նյարդային հիվանդություններ : Ինչպես նշում է անունը, շարժիչային նյարդային հիվանդությունները նվազեցնում են մարդու շարժունակությունը: Դրա ամենատարածված օրինակն է ամիոթրոֆիկ կողային սկլերոզը (ALS) : Ոմանք ներառում են պոլիուրան եւ Քենեդի հիվանդությունը :
Նյարդաբանները ֆիզիկական քննություն կկիրառեն `որոշելու, թե որտեղ է գտնվում նյարդային համակարգի հիվանդությունը: Հիվանդությունների առանձնահատկությունները կարող են զգալիորեն տարբեր լինել: Օրինակ:
- Վերին շարժիչային նեյրոնների վրա ազդող հիվանդությունները բացառապես սովորաբար ցուցադրում են կոշտություն կամ սպաստտեսություն (շարունակական մկանային ճնշում, որը ազդում է բնականոն շարժման վրա):
- Նվազագույն շարժիչային նեյրոնների վրա ազդող հիվանդությունները բնութագրվում են ավելի շատ մկանային ատրոֆի (փչացման) եւ ֆազիկուլյացիաների միջոցով (հակիրճ, մկանների ինքնաբերաբար contractions):
- Շարժիչային նյարդային հիվանդությունների, օրինակ, ALS- ի որոշ ձեւերով, ազդում են երկու վերին եւ ստորին շարժիչային նեյրոնային գործառույթների վրա:
Շարժիչային նյարդային հիվանդությունների տեսակները
Շարժիչային նյարդային հիվանդությունները հազվագյուտ պայմաններ են, որոնք աստիճանաբար վնասում են նյարդային համակարգի մասերը, որոնք կարգավորում են շարժումը: Շարժիչային նյարդային հիվանդությունը կարող է հայտնվել ցանկացած տարիքում, առավել հաճախ երեւում է մարդկանց մոտ 40-ից: Այն ազդում է տղամարդկանցից, քան կանայք:
Շարժիչային նյարդային հիվանդությունների մի քանի տեսակներ կան.
- ALS (հայտնի է նաեւ Lou Gehrig- ի հիվանդությունը ) հիվանդության ամենատարածված ձեւն է: Այն ազդում է զենքի, ոտքերի, բերանի եւ շնչառական համակարգի մկանների վրա: Թեեւ պատճառը հայտնի չէ շատ դեպքերում, շուրջ 10 տոկոսը ուղղակիորեն կապված է ընտանեկան գենետիկայի հետ:
- Առաջադիմական սառցադաշտային կաթվածը (PBP) ներառում է ուղեղի ցողունը եւ առաջացնում է հաճախակի կծկվող spells, դժվարությամբ խոսել, ուտել եւ կուլ տալ: PBP- ի պատճառը անհայտ է, բայց հավատում է գենետիկայի հետ:
- Պրոգրեսիվ մկանային ատրոֆը (PMA) ALS- ի տատանումն է, որը դանդաղ, բայց աստիճանաբար առաջացնում է մկանների աղտոտում (ատրոֆիա):
- Առաջնային կողմնային սկլերոզը (PLS ) հիվանդության հազվադեպ ձեւն է, որը դանդաղ առաջադեմ է: Մինչ PLS- ը մահացու չէ, PLS- ը կարող է խանգարել նորմալ գործունեությանը եւ մարդու կյանքի որակի:
- Ողնաշարի մկանային ատրոֆիա (ՍՄԱ) շարժիչային նեյրոնային հիվանդության ժառանգական ձեւ է, որը ազդում է երեխաների վրա: Այն կապված է առաջադեմ մկանների վատթարացման, վատ զարգացման եւ շնչառական մկանների ուժերի կորստի հետ:
Աղբյուրը `
> Tiryaki, E. եւ Holli, H. "ALS եւ այլ շարժական նյարդային հիվանդություններ": Continuum: Նյարդաբանության կենսապայմանների ուսուցում: 2014 թ . 20 (5): 1185-1207: