Ինչ է EGFR- ի դրական թոքերի քաղցկեղը:

EGFR- ի դրական թոքերի քաղցկեղի կառավարում

Ինչ է EGFR- ի մուտացիան եւ ինչու դա կարեւոր է թոքերի քաղցկեղով: Ինչպես է դա փորձարկվել եւ ինչպես է դա վերաբերվում: Ով է սովորաբար ունենում EGFR- ի մուտացիա եւ ինչ է նշանակում ձեր կանխատեսման առումով:

Overview

EGFR- ի դրական թոքերի քաղցկեղը վերաբերում է թոքերի քաղցկեղներին, որոնք փորձարկում են EGFR- ի մուտացիայի համար: EGFR- ն հանդես է գալիս էպիթելի աճի գործոնի ընկալիչ, սպիտակուց, որը առկա է այնպես էլ նորմալ բջիջների քաղցկեղի բջիջների մակերեսի վրա, ինչպիսիք են թոքերի քաղցկեղի բջիջները:

EGFR- ի mutations- ն ամենատարածվածն է թոքերի ադենոկարինոմայի (փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի ձեւը) մարդկանց շրջանում, որոնք ավելի տարածված են թոքերի քաղցկեղով ոչ ծխողների շրջանում եւ ավելի տարածված են կանանցից, քան տղամարդկանց:

EGFR- ի գեների կոորդինացման մեջ մի mutation- ն է թոքերի քաղցկեղ ունեցող մարդկանց շրջանում ամենատարածված «գործող» հակում, ինչը նշանակում է, որ դա ամենատարածված գենետիկական փոփոխությունն է, որի համար առկա են բուժում, որոնք անմիջականորեն ուղղված են թոքերի քաղցկեղի բջիջներին: Վերջին տարիներին այս մոլեկուլային պրոֆիլով թոքերի քաղցկեղի բուժման մեջ կատարվել են հսկայական առաջընթացներ: Սկսած Iressa- ի (gefitinib) հաստատումից հետո, 2003 թ.-ին, այն ժամանակ, երբ դեռեւս քիչ պատկերացում ունեինք EGFR- ի մասին, 2016 թ.-ից ի վեր թոքի քաղցկեղի բուժման համար հաստատված նոր դեղամիջոցների գրեթե կեսը վերաբերում է տվյալ մոլեկուլային պրոֆիլին:

Ինչ է EGFR- ի մութացում

EGFR- ի մուտացիան վերաբերում է թոքերի քաղցկեղի բջիջում ԴՆԹ-ի մասի մուտացիայի (վնասի), որը կրում է «բաղադրատոմս» EGFR (epidermal growth factor receptor) սպիտակուցներ պատրաստելու համար:

Յուրաքանչյուր բջիջների միջուկը պարունակում է մեր ԴՆԹ-ն, որն իր հերթին կազմված է գեներիից: Այս գեները գործում են որպես օրգանիզմում արտադրվող բոլոր սպիտակուցների պլան: Այսինքն, մեր գեները բառերի նման են հրահանգների ձեռնարկում, որոնք նկարագրում են, թե ինչպես պետք է կառուցել մեր մարմնի բոլոր բաղադրիչները:

Այս գենետիկ հրահանգների օգտագործմամբ պատրաստված որոշ սպիտակուցներ ներգրավված են բջիջների աճի եւ բաժանման կարգավորման գործընթացում:

Երբ գենը, որն իրականացնում է EGFR- ի ստեղծման հրահանգներ, վնասված է `mutated- թարգմանվում է աննորմալ սպիտակուցներ:

այս դեպքում, անոմալ էպիթելիա աճի ընկալիչ (EGFR) սպիտակուցներ: Այս աննորմալ սպիտակուցները, իր հերթին, կատարում են «աննորմալ» գործառույթ, որը կարգավորում է բջիջների աճը: Կան մի քանի տարբեր եղանակներ, որոնցում գենը կարող է անջատվել (տես ստորեւ):

Ինչ է ճիշտ EGFR:

Մեր բջիջները ունեն բազմաթիվ հակիգեններ (եզակի սպիտակուցներ) մակերեսի վրա: EGFR (epidermic growth factor receptor), այդ սպիտակուցներից մեկն է, որոնք հայտնաբերվել են քաղցկեղի բջիջների մակերեւույթում, ինչպես նաեւ նորմալ բջիջները: EGFR- ն կարելի է համարել որպես լուսաբանում: Երբ աճի գործոնները (այս դեպքում tyrosine kinases) կցվում են բջջի դրսից EGFR- ի վրա, այն ազդում է բջիջի միջուկին ուղարկելու ազդանշանին `ասելով, որ այն աճի եւ բաժանելու համար:

Որոշ քաղցկեղային բջիջներում այս սպիտակուցը գերակշռում է: Արդյունքը նման է լուսային անջատիչին «մնալու» դիրքում, ասելով, որ մի բջիջը շարունակում է աճել եւ բաժանել նույնիսկ այն ժամանակ, երբ այն պետք է դադարեցվի: Այսպիսով, EGFR- ի մուտացիան երբեմն կոչվում է «ակտիվացնող մուտացիա»:

Մենք այժմ ունենք դեղամիջոցներ մատչելի թիրոսինինազի ինդիպիմատորներ, որոնք հատուկ սպիտակուցը «թիրախ» են քաղցկեղի որոշ բջիջներում:

Այս դեղերը արգելափակում են բջջի ներսում ուղեւորվող ազդանշանները, իսկ բջջի աճը դադարում է:

Ռիսկի գործոնները եւ տարածվածությունը

EGFR- ի մուտացիան ներգրավված է ԱՄՆ-ում թոքերի քաղցկեղով հիվանդ մարդկանց մոտ 15 տոկոսով, թեեւ այդ թիվը ավելանում է մինչեւ 35-50 տոկոսը Արեւելյան Ասիայում:

Այն սովորաբար հայտնաբերված է թոքերի քաղցկեղի չիպային բջիջների տեսակից ունեցող մարդկանց շրջանում, որոնք կոչվում են թոքային ադրենոկարինոմա: (Այս քաղցկեղերը նույնպես կոչվում են «ոչ քաղցկեղային ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղ): Ներկայումս թոքերի քաղցկեղի շուրջ 85% -ը ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղ են, եւ դրանցից ավելի քան 50% -ը թոքային ադրենոկարցինոներ են:

EGFR- ի մուտացիաները.

• Կանանց մոտ ավելի տարածված է, քան տղամարդկանց: ( Կանանց թոքերի քաղցկեղի եւ տղամարդկանց թոքերի քաղցկեղի միջեւ շատ տարբերություններ կան )
• Ամենատարածված թոքերի ադենոկարցինո ունեցող մարդկանց մոտ (բայց կարելի է գտնել ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղի այլ ենթատիպերով մարդկանց):
• Հաճախ գտել է երբեք ծխողների կամ մարդկանց, ովքեր միայն ծխում էին: (Ծխող մարդը որոշվում է որպես ծխելու 100-ից ավելի մարդ կամ նրանց կյանքի ընթացքում ավելի քիչ ծխախոտ): Թեեւ թոքերի քաղցկեղի 15 տոկոսը արտահայտում է EGFR- ը, ոչ ծխողների թոքերի քաղցկեղերը շատ ավելի հավանական են, որ ունենան այս մուտացիա:
• Ավելի տարածված է երիտասարդ թոքերի քաղցկեղով: (EGFR մուտացիաները ներկա են երիտասարդ չափահասների թոքերի քաղցկեղի մոտավորապես 50 տոկոսի վրա):
• Ասիայում ավելի տարածված են, հատկապես Արեւելյան Ասիայի ժառանգության մարդիկ:
• Ավելի քիչ տարածված է աֆրիկացի ամերիկացիներից, քան կովկասցիները:

Գենային փորձարկում

Հիմա խորհուրդ է տրվում բոլորը ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղով, հատկապես թոքերի ադենոկարցինով, ունեն մոլեկուլային պրոֆիլներ (գենային թեստավորում), որոնք արվել են իրենց ուռուցքների վրա `փնտրելու գեոեզրափակիչ հիվանդությունների թոքերի քաղցկեղի բջիջներում:

Կարող եք շփոթել լսել ձեր քաղցկեղի բջիջներում գենային մուտացիաների մասին, ինչպես նաեւ գենների եւ կրծքի քաղցկեղի մասին բոլոր խոսակցությունները: Այնուամենայնիվ, ժառանգական գենային մուտացիաները, որոնք ծնվում են ծննդից, մոլեկուլային պրոֆիլներով հայտնաբերված մուտացիաները ձեռք են բերվել գենային մուտացիաներով (սոմատիկ մուտացիաներ): Այս մուտացիաները ներկա չեն ծննդում, բայց հետագայում զարգանում են կյանքի ընթացքում: բջիջ դառնում քաղցկեղի բջիջ:

Քաղցկեղի բջիջները կարող են շատ մուտացիաներ ունենալ, բայց դրանցից մի քանիսը անմիջականորեն ներգրավված են քաղցկեղի գործընթացում: Այս մուտացիաները հանգեցնում են անօրորային սպիտակուցների արտադրությանը, որոնք առաջնորդում են քաղցկեղի բջիջների աճը եւ զարգացումը: Այս աննորմալ սպիտակուցները «քշում» են քաղցկեղի աճը եւ տարածումը եւ, հետեւաբար, դրանց արտադրության համար պատասխանատու գենետիկական մուտացիաները կոչվում են «վարորդական մուտացիաներ»: Ոմանք, բայց ոչ բոլոր «վարորդական մուտացիաները» նույնպես նպատակային մուտացիաներ են »կամ« գործողության մեջ մտնող մուտացիաներ », որոնք վերաբերում են այն փաստին, որ դրանք կարող են թիրախ դառնալ թմրամիջոցների միջոցով:

Ակնկալվում է, որ վարորդի մուտացիաները ներկա են թոքերի ադենոկարցինո ունեցող մարդկանց 60% -ին, եւ այդ թիվը, ինչպես նաեւ վարորդների մուտացիաների թոքերի քաղցկեղի այլ ձեւերում ակնկալվում է աճել, քանի որ աճում է քաղցկեղի կենսաբանությունը: Ընդհանուր վարորդական մուտացիաները ներառում են `

• EGFR- ի մուտացիաները
• ԱԼԿ վերադասավորումները
• ROS1 վերադասավորումները
• ԱՀ-ի ուժեղացումները
• KRAS mutations- ն
• HER2 մուտացիաները

Այս անբավարարություններից մի քանիսը նպատակային բուժման համար այժմ մատչելի են: Այս դեղերը հատուկ քաղցկեղային բջիջներ են դնում եւ հաճախ ունենում են ավելի քիչ կողմնակի բարդություններ, քան ավանդական քիմիաթերապիայի դեղերը, որոնք թիրախ են բոլոր արագ աճող բջիջներին:

Բացի այդ, կլինիկական փորձարկումները տեղի են ունենում այլ տիպի մուտացիաների եւ գենետիկական փոփոխությունների, ինչպես նաեւ թոքերի քաղցկեղի տարբեր տեսակների համար: Ընդհանուր առմամբ, մարդիկ սովորաբար չեն ունենում այս mutations- ից մեկից ավելին: Օրինակ, EGFR- ի հետ առնչություն ունեցող որեւէ մեկի համար անհավանական է (բայց անհնար է) նաեւ ունենալ ALK վերադասավորում կամ քրոս քաղցկեղի քաղցկեղի բջիջներում:

Ախտորոշում

Հյուսվածքների բիոպսիա

Գենների թեստավորման համար անհրաժեշտ է ձեռք բերել ձեր ուռուցքի նմուշը: Ժամանակի մեծ մասը փորձարկում է թոքերի բիոպսիայի ժամանակ ձեռք բերված հյուսվածքի նմուշ: Սա կարող է կատարվել ասեղի բիոպսիայի միջոցով, բրոնխոսկոպիայի ժամանակ, կամ բաց թոքերի բիոպսիայի միջոցով: Երբեմն փորձարկում է կատարվում է միզապարկի վրա, որն ամբողջությամբ հանվել է թոքերի քաղցկեղի վիրահատության ժամանակ:

Հեղուկ բիոպսիա

2016 թ. Հունիսին EGFR- ի մուտացիաների հայտնաբերման համար հաստատվել է հեղուկի բիոպսի նոր փորձ: Ի տարբերություն ավելի ինվազիվ հյուսվածքային բիոպսիաների, այս փորձարկումը կարող է կատարվել պարզ արյան ստուգման միջոցով: Ներկայիս այս թեստերը շարունակում են համարվել հետաքննություն եւ միայնակ չեն օգտագործվում `թոքերի քաղցկեղի ախտորոշման եւ բուժման ուղղությամբ, սակայն շատ խոստումներ են առաջացնում: Հուսով է, որ այս թեստերը կներկայացնեն ապագայում իրական ժամանակում EGFR- ի դրական թոքերի քաղցկեղով մարդկանց դիտարկելու տարբերակը: Ընթացիկ ժամանակ մենք միայն իմանում ենք, որ միզարմատը դիմացկուն է դարձել EGFR- ի բուժման ժամանակ, երբ այն չի արձագանքում (սկսում է աճել կամ տարածվել) թոքերի զննման վրա: Հեղուկ բիոպսիաները բժիշկներին հնարավորություն կտան սովորելու, որ ուռուցքը դարձել է դիմացկուն, ուստի փոխվի ավելի արդյունավետ թերապիա `շուտ, քան հնարավոր է:

Գենետիկ փոփոխություններ քաղցկեղի բջիջներում

Ավելի լավ հասկանալ թոքերի քաղցկեղի մոլեկուլային պրոֆիլը եւ նպատակային բուժումը, օգտակար է որոշակի հիմնական գենետիկական սկզբունքների սահմանումը: Կան գենետիկական փոփոխությունների մի քանի տարբեր տեսակներ, որոնք կարող են տեղի ունենալ քաղցկեղի բջիջներում: Դրանք ներառում են.

• Mutations - Մի Mutation- ը ԴՆԹ-ի հաջորդականության փոփոխություն է, որը կազմում է մի գեն:
• Վերանվաճումները. Վերափոխումների ժամանակ ԴՆԹ-ի հաջորդականությունը վերանայվում է:
• Translokations - Այս փոփոխությունները տեղի են ունենում, երբ մեկ քրոմոսոմի մեկ գենի մի մասը տեղափոխվում է ԴՆԹ-ի այլ տարածաշրջան:
• Gene fusion - «Fusion» գենը տեղի է ունենում, երբ translokation- ն միավորում է երկու գեներ, որոնք սովորաբար չեն միասին:
• Ամրացնելը վերաբերում է գենի բազմակի օրինակների արտադրությանը եւ տարածվում է քաղցկեղի բջիջներում:

Կան նաեւ տարբեր տեսակի մուտացիաներ: Նրանցից ոմանք, պարզապէս, ներառում են.

• Գծային մուտացիաներ - կետային մուտացիան վերաբերում է մի մուտացիայի, որով մեկ բազան փոխարինվում է մյուսի համար:
• Ջնջումները - Ջնջումը, գենետիկ նյութի մի կտոր կորցնում է կամ ջնջվում է գենից
• Insertions - Ներդիրում գենային նյութի մի կտոր ավելացվում է:

Տեսակները

EGFR- ի մուտացիա չի վերաբերում մեկ գենի աննորմալությանը: Փոխարենը, գոյություն ունեն տարբեր EGFR տիպի մուտացիաներ, որոնք տարբերվում են ինչպես մուտացիայի տեսակի (ինչպես նկարագրված են), այնպես էլ գենի մուտացիայի տեղում: Այլ կերպ ասած, կան բազմաթիվ եղանակներ, որոնցում EGFR- ն կարող է փոխել գենետիկորեն

EGFR- ի մուտացիաները կարող են տեղի ունենալ EXON 18-21-ում տարբեր վայրերում: Ամենատարածված EGFR- ի մուտացիաները (մոտ 90 տոկոսը) կամ exon 19 ջնջումներ են (բացակայող գենետիկական նյութ) կամ exon 21 L858 կետ մուտացիաներ: (Տես T790 մուտացիաները, որոնք ներքեւում հաճախ հանդիպում են դիմադրության):

Բուժում

Ներկայումս կան երեք FDA- ի կողմից հաստատված դեղամիջոցներ, որոնք մատչելի են EGFR- ի դրական թոքային ադենոկարինոմայի բուժման համար, ինչպես նաեւ մեկ էլեկտրական բջիջների քաղցկեղի եւ մեկի համար EGFR դրական դիմացկուն թոքերի քաղցկեղի բուժման համար: Այս դեղերը կոչվում են թիրոսինինազի արգելիչ: Նրանք արգելափակել են EGFR սպիտակուցի ակտիվությունը:

Թոքերի ադենոկարինոմայի համար հաստատված դեղերը ներառում են `

• Tarceva (erlotinib)
• Gilotrif (afatinib)
• Iressa (gefitinib)

T790 մուտացիաների համար հաստատված դեղերը ներառում են `

• Tagrisso (osimertinib)

Դուք կարող եք լսել այդ դեղերի «սերունդների» մասին ձեր օնկոլոգիական ելույթը: Tarceva- ն առաջին սերնդի EGFR- ի կանխարգելիչն է, Gilotrif- ը երկրորդ սերունդը եւ Tagrisso, երրորդ սերնդի EGFR- ի կանխարգելիչ:

EGFR իջեցնողները թոքային Adenocarcinoma- ի համար

Երեք դեղորայքի միջոցով առաջին գիծը EGFR- ի դրական թոքերի ադենոկարինոմայի համար է, ինչպես են բժիշկները ընտրում, որոնք այդ թիրոսինային kinase inhibitor- ները կարող են լավագույնս աշխատել ձեր հատուկ քաղցկեղի համար:

Որոշակի EGFR- ի կանխարգելման ընտրությունը մեծապես կախված է ձեր օնկոլոգի նախապատվությունից (եւ ձեր տեղը): Փոքր տարբերություններ կան: Iressa- ն ունի առնվազն կողմնակի բարդություններ ունեցող հեղինակություն եւ կարող է համարվել առաջին ընտրությունը որեւէ այլ խոշոր դեղորայքի պայմաններում գտնվող կամ տարեց մարդկանց համար: Ի տարբերություն, Gilotrif- ը կարող է ունենալ մի քանի մեծ կողմնակի բարդություններ (հատկապես բերանի խոռոչներ), բայց կարող է ունենալ նաեւ ընդհանուր գոյատեւման առավելություն: Gilotrif- ը կարող է նաեւ մի քիչ ավելի լավ աշխատել էկոն 19 գենի վերացման հետ կապված մարդկանց համար: Այնուամենայնիվ, կան բազմաթիվ այլ գործոններ, որոնք ձեր օնկոլոգը կցանկանա հաշվի առնել ձեր քաղցկեղով:

EGFR եւ Squamous Cell թոքերի քաղցկեղ

EGFR- ի ուղին կարող է նաեւ ուղղված լինել թոքերի քաղցկեղային բջջային քաղցկեղով հիվանդ մարդկանց համար, ովքեր չունեն EGFR մուտացիաներ, այլ տարբեր մեխանիզմով:

EGFR- ի փոխարեն, այս քաղցկեղը շարժվում է փոխարեն, աճը փոխկապակցված է EGFR- ի ուժեղացման հետ : Իսկ Tyrosine kinase inhibitors- ի օգտագործումը EGFR- ի մուտացիայի օգտագործման փոխարեն, հակա-EGFR- ի հակամարմինները օգտագործվում են դեղամիջոցների դաս, որոնք օգտագործվում են EGFR- ին բջջի դուրս (ազդանշանների մեջ EGFR չունեցող քաղցկեղի մեջ), ազդանշան ազդելու ուղիների համար:

Պորտազինա (necitumumab) հաստատվել է 2015 թ. Քիմիաթերապիայի հետ, նախնական բուժման չստանալով թոքերի առաջավոր սկահազային բջիջների քաղցկեղով հիվանդների համար: Portrazza- ն մոնոկլոնալ հակամարմին է (արհեստական ​​հակամարմին), որը արգելափակում է EGFR- ի գործունեությունը: Anti-EGFR հակաբորբոքային թերապիայի դեղեր, ինչպիսիք են Erbitux (cetuximab) եւ Vectibix (panitumumab) դեղերը, օգտագործվել են նաեւ այլ քաղցկեղերով:

Ի տարբերություն վերոհիշյալ adenocarcinoma- ում օգտագործվող թմրանյութերի, որոնք տրվում են բանավոր, հակաբորբոքային EGFR- ի դեղամիջոցը Portrazza- ին տրվում է ներերակային:

Դիմադրությանը դիմակայելու համար

Ցավոք, թեեւ թոքերի քաղցկեղը կարող է շատ լավ արձագանքել թիրոսինինազի ինհիբիտորներին, սկզբում գրեթե միշտ դիմացկուն են դառնում: Սակայն դիմադրողականության առաջացման ժամանակի չափը զգալիորեն կարող է տարբեր լինել: Մինչդեռ թերապիայի սկիզբը եւ դիմադրողականության միջեւ ընկած ժամանակահատվածը 9-13 ամիս է, սակայն այդ դեղերը որոշ տարիների ընթացքում որոշ մարդկանց համար արդյունավետ են մնացել:

Ընթացիկ ժամանակներում մենք սովորաբար պարզում ենք, որ ուռուցքը դարձել է դիմացկուն, երբ այն սկսում է նորից աճել կամ տարածել: Կրկնվող բիոպսիան, որին հաջորդում է մոլեկուլային պրոֆիլը, հաճախ կատարվում է այդ ժամանակ: Ինչպես նշվեց վերեւում, հույս ունի, որ հեղուկային կենսպսիաները կդառնան ապագայում, երբ ուռուցքը դառնում է դիմացկուն որոշելու միջոց:

Ուժեղ EGFR դրական թոքերի քաղցկեղի բուժում

Ճիշտ այնպես, ինչպես EGFR- ի մի քանի տարբեր տեսակներ կան, կան մի քանի մեխանիզմներ, որոնց միջոցով քաղցկեղները կարող են դառնալ դիմացկուն: Քաղցկեղի բջիջները մշտապես փոխվում են եւ հաճախ զարգացնում են մուտացիաները, որոնք դրանք դարձնում են օգտագործվող թմրամիջոցների դիմացկուն:

Մարդկանց գրեթե կեսում զարգանում է երկրորդ մուտացիա `EGFR T790 անվանումով Exon 20 ջնջում: Այս մուտացիան ազդում է EGFR- ի շրջանի վրա, որի առաջին եւ երկրորդային թիրոսինային kinase inhibitors (օրինակ, Tarceva) կապում են, որ վերը նշված երեք դեղերը (Tarceva, Gilotrif եւ Iressa) անարդյունավետ են դարձնում: Ստանդարտ EGFR T790 mutation- ի դրական ոչ փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղով հիվանդների համար այժմ հաստատվել է Tagrisso- ի կամ AZD9291 դեղամիջոցի (osimertinib): Այնուամենայնիվ, ինչպես դիմադրությունը զարգանում է առաջին սերնդի դեղամիջոցներով, ձեռք բերված դիմադրությունը կարող է զարգանալ նաեւ երրորդ սերնդի թիրոսինինազի ինհիդրատերերին: Հուսով եմ, թմրանյութերը կշարունակեն զարգացնել դիմացկուն ուռուցքների համար, որպեսզի շատ մարդիկ կկարողանան ապրել թոքերի քաղցկեղով `որպես քրոնիկ հիվանդությունների ձեւ, ոչ բուժված, այլ վերահսկվում են այդ դեղերով:

Կապի մեջ կապը մետաստազներում

Ցավոք սրտի, արյան ուղեղի արգելքի առկայության պատճառով, գանգուղեղային բջիջները, որոնք գլխուղեղի ուղեղներում ուղեղում են, այդ դեղամիջոցներից շատերը չեն կարողանում հասնել քաղցկեղային բջիջների, որոնք ուղեւորվում են ուղեղ: Արյան ուղեղի արգելքը նախատեսված է սահմանափակելու տոքսինների ունակությունը ուղեղի հասանելիությունը, սակայն, ցավոք, հաճախ խանգարում է քիմիաթերապիան եւ նպատակային բուժումը նաեւ ուղեղին հասնելու համար: Քանի որ թոքերի քաղցկեղը ուղեղի տարածման միտում ունի, սա լուրջ խնդիր է թոքերի քաղցկեղով ուղեղի մետաստազացիների հետ :

Կլինիկական փորձարկումների մեջ ներգրավված մեկ դեղամիջոցը `AZD3759- ը, նախատեսված է արյան ուղեղի արգելքի միջոցով ներթափանցել, եւ հույս ունի, որ այս դեղը, կամ ուրիշները գնահատվեն, կարող են օգնել EGFR- ի դրական թոքերի քաղցկեղով հիվանդներին, որոնք ունեն նաեւ ուղեղի մետաստազազներ կամ բորբոքման հիվանդություններ .

Բուժման կողմնակի ազդեցությունները

Tyrosine kinase inhibitor- ների ամենատարածված կողմնակի ազդեցությունը, որը ներառում է մարդկանց մոտավորապես 80 տոկոսը, մաշկի նոսրացումն է: Շատ հաճախ, կարող է առաջանալ նաեւ փորլուծություն:

Tarceva (erlotinib) մաշկի աղմուկը (եւ այլ tyrosine kinase inhibitors- ից ) առաջացնում են պզուկներ, որոնք առաջանում են դեմքի, վերին կրծքավանդակի եւ ետեւում: Ըստ ճեղքի տեսանկյունից, եթե սպիտակ գլխարկներ չկան, ապա օգտագործվում է օրգանական կորտիկոստոիդ կրեմ (օրինակ, հիդրոցortisone կրեմ): Եթե ​​սպիտակ գլխարկները ներկա են եւ շտապում են վարակվել, ապա օգտագործվում են բանավոր հակաբիոտիկներ: Որոշ ժամանակահատվածում դեղերի դոզան պետք է կրճատվի:

Կլինիկական փորձարկումներ

Ինչպես արդեն նշվեց, հսկայական առաջընթաց է գրանցվել թոքերի քաղցկեղի եւ գենետիկ փոփոխությունների բացահայտման եւ այդ փոփոխությունների բուժման նպատակային բուժման մեջ: Ներկայումս առկա են բազմաթիվ կլինիկական փորձություններ, որոնք վերաբերում են EGFR- ի դրական թոքերի քաղցկեղի բուժմանը, ինչպես նաեւ քաղցկեղի բջիջների այլ մոլեկուլյար փոփոխությունների բուժման համար:

Ազգային քաղցկեղի ինստիտուտի տվյալներով, թոքերի քաղցկեղ ունեցող մարդիկ պետք է հաշվի առնեն կլինիկական փորձարկումներին: Ներկայումս օգտագործվող դեղամիջոցներից շատերը մատչելի էին միայն կարճ ժամանակ առաջ որպես կլինիկական փորձության մի մաս: Թոքերի քաղցկեղի որոշ կազմակերպություններ միասին աշխատել են թոքերի քաղցկեղի կլինիկական փորձաքննության համար, որը համընկնում է թոքերի քաղցկեղով որեւէ մեկի հետ: Այս անվճար ծառայության միջոցով կլինիկաները կարող է համապատասխանել ձեր հատուկ թոքերի քաղցկեղին, որը տեղի է ունենում աշխարհի ցանկացած վայրում տեղի ունեցող կլինիկական փորձարկումների ժամանակ:

Աջակցություն եւ հաղթահարում

Եթե ​​վերջերս եք ախտորոշվել թոքերի քաղցկեղով, դուք անում եք այն լավագույն բաներից մեկը, որը դուք կարող եք անել, ժամանակ հատկացնել քաղցկեղի մասին: Ահա մի քանի խորհուրդ, թե ինչպես գտնել լավ քաղցկեղի մասին տեղեկատվությունը առցանց, ինչպես նաեւ առաջին քայլերից մի քանիսը, երբ դուք նոր ախտորոշում եք :

Բացի քաղցկեղից սովորելուց, սովորել, թե ինչպես պայքարել քաղցկեղի հիվանդի համար, շատերի համար տարբերություն է առաջացնում : Թեեւ դուք կարող եք սովորել ավելի վարդագույն ժապավեններ, քան սպիտակ թոքերի քաղցկեղի ժապավենները, թոքերի քաղցկեղն աջակցում է համայնքին , ուժեղ է եւ ավելի ուժեղ: Շատերը գտնում են, որ այդ խմբերում եւ համայնքներում ներգրավված լինելը ոչ միայն որպես «գտնվելով», այլեւ որպես հիվանդության հիվանդության վերջին հետազոտության հետ ծանոթանալու մեթոդ:

Թոքերի քաղցկեղի բուժումը եւ բարեհաջող գոյատեւման ցուցանիշները բարելավվում են, եւ շատ հույս կա: Ավելի շատ նոր բուժումներ հաստատվեցին 2011 եւ 2015 թվականներին, քան 2015-ի նախորդ 40 տարվա ընթացքում: Սակայն քաղցկեղը մարաթոն է, այլ ոչ թե սպrint: Եթե ​​դուք պայքարում եք քաղցկեղով, դիմեք ձեր ընտանիքին եւ ընկերներին եւ թույլ տվեք նրանց օգնել: Քաղցկեղի դրական վերաբերմունքը ժամանակին օգտակար է, բայց համոզվեք, որ դուք ունեք մի քանի մտերիմ ընկերներ, որոնք կարող եք լիովին բացել եւ արտահայտել ձեր ոչ այնքան դրական եւ վախեցած զգացմունքները: Եթե ​​ձեր ախորժակը ձեր սիրելի է, ստուգեք այդ մտքերը, թե ինչն է իսկապես սիրում քաղցկեղով ապրել :

_{Աղբյուրները.}

_{Greenhalgh, J., Dwan, K., Boland, A. et al. Առաջատար epidermal growth factor reseptor (EGFR) mutation- ի դրական ոչ քաղցկեղային ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղի առաջին կարգի բուժում: Cochrane տվյալների բազայի համակարգային դիտարկումներ : 2016. 5: CD010383:}

_{Hasegawa, T., Ando, ​​M., Maemondo, M. et al. Ծխախոտի կարգավիճակի դերը ոչ պակաս բջիջների թոքերի քաղցկեղի հիվանդների առաջացման վրա, որոնք ապահովում են epidermal growth factor receptor (EGFR) մուտացիաների ակտիվացում, որոնք ստացվում են առաջին տողում EGFR թիրոսինինազազի ինիբլիտորին ընդդեմ պլատինե կրկնակի քիմիաթերապիայի `հեռանկարային randomized trials- ի մետա-վերլուծություն . Ուռուցքաբան : 20 (3): 307-15:}

_{Tan, C., Cho, B., եւ R. Soo: Հաջորդ սերնդի էպիդերմիկ աճի գործոնի ընկալիչը թիրոսին kinase inhibitors է epidermal աճի գործոնի ընկալիչ - մշտական ​​ոչ փոքր բջջային թոքերի քաղցկեղ: Թոքերի քաղցկեղ : 2016. 93: 59-68:}

_{Tan, D., Yom, S., Tsao, M. et al. Թոքերի քաղցկեղի ուսումնասիրման միջազգային ասոցիացիան համաձայնության է հասել EGFR- ի մուտացիայի դրական ոչ փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի կառավարման բարելավման մասին: կարգավիճակը 2016 թվականին: Թորասիկ Ուռուցքաբանության ամսագիր : 2016 թ. Մայիսի 20-ը (Epub- ից առաջ տպագրված):}

_{Vanderbilt Քաղցկեղի Կենտրոն: MyCancerGenome.org: EGFR- ն ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղում (ԱԱՀ): Թարմացվել է 06/18/15: https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}