ALK Պոզիտիվ Թոքերի քաղցկեղի սահմանումը եւ բուժումը

EML4-ALK թոքերի քաղցկեղում եւ Crizotinib- ի դերը

Եթե ​​ձեր բժիշկը ձեզ ասել է, որ դուք ունեք ALK վերադասավորում կամ ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղ, դուք կարող եք զգալ, որ դուք գտնվում եք այն երկրում, որը խոսում է օտար լեզու, առանց թարգմանչի: Ինչ է ALK- ը, որքանով է սովորական ALK վերափոխումը, եւ ինչպես են ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղով հիվանդները բուժվում:

ԱԼԿ Մուտացիայի սահմանումը

ԱԼԿ վերադասավորումը գենի անբավարարություն է, որը կարող է տեղի ունենալ քաղցկեղի բջիջներում, ինչպիսիք են թոքերի քաղցկեղի բջիջները:

Որպես արագ վերանայում, գեները մեր ԴՆԹ-ի քրոմոսոմների մասերն են, որոնք կոդ են այնպիսի բաների մասին, ինչպիսիք են մեր աչքի գույնը եւ մազերի գույնը: Նրանք նաեւ ծրագրավորում են այն պրոտեիններին, որոնք վարում են այն գործընթացները, որոնք պահում են մեր մարմինները սահուն կերպով պահելու կամ բջիջները բաժանելու եւ աճելու համար:

Քաղցկեղի բջիջները բջիջներն են, որոնք անցել են մի քանի գենային մուտացիաներ `գեների փոփոխություններ` քաղցկեղի բջիջների դառնալու գործընթացում: Մարդկանց պես, ամեն քաղցկեղը տարբեր է եւ տարբեր մաթեմատիկական եւ գենետիկական փոփոխություններ է կրում: Այս mutated genes իր հերթին կոդով սպիտակուցների համար, որոնք աննորմալ են եւ կատարում են աննորմալ գործառույթներ, ինչպիսիք են քաղցկեղի աճը:

2007 թվականին հայտնաբերված ALK mutation- ը մոլեկուլ է, որը կոչվում է ALK (անապլաստիկ լիմֆոմանա kinase): Ավելի ճշգրիտ լինել, որ այս մուտացիան, ըստ էության, գենի վերափոխում է, որը հանդիսանում է ALK- ի եւ EML4- ի (Echinoderm microtubule-associated protein) երկու գեների միացում նման 4.) Այս աննորմալ գենը (մի Fusion գեն) իր հերթին կոդեր է թիրոսինինազազի անվանմամբ անօրոր սպիտակուցի համար (կան թիրոսինային kinase- ների շատ տեսակներ):

Tyrosine kinases են enzymes (սպիտակուցներ), որոնք հանդես են գալիս որպես քիմիական սուրհանդակներ, ազդանշանների ուղարկում բջիջների աճի կենտրոն, որը պատմում է, որ այդ բջիջը բաժանել եւ բազմապատկել: Պարզապես tyrosine kinase- ը «քշում» է կամ թելադրում է քաղցկեղի աճ (mutations, ինչպիսիք են EML4-ALK fusion գենը հայտնի է որպես «վարորդի մուտացիաներ»):

Այս հայտնագործության հետաքրքիր մասը այն է, որ այժմ որոշ քաղցկեղներ կարող են բուժվել թիրոսինինազի ինդիկատորների, թմրամիջոցների, թիրոսինինազիայի (այս դեպքում, EML4-ALK- ի միաձուլման սպիտակուցը) արգելափակում եւ խթանում քաղցկեղի աճը `արգելափակելով ազդանշանները, բաժանելու համար: Ըստ էության քաղցկեղի «անջատման» անցումը, այդ դեղերը բարելավել են քաղցկեղով ապրող մարդկանց կյանքը, որոնք ունեն ALK mutations:

Որոշ մարդիկ ծանոթ են այլ ոչ մի փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղով հայտնաբերված այլ մուտացիայի, որը կոչվում է EGFR մուտացիա : Այս մուտացիան նաեւ հանգեցնում է անօրոր թիրոսինային քներային սպիտակուցների ձեւավորմանը, իսկ EGFR թիրոսին kinase- ի կանխարգելիչ Tarceva (erlotinib) - ը երկարացնում է թոքերի քաղցկեղ ունեցող շատ մարդկանց կյանքը, որոնք դրսեւորում են դրական փոփոխություն այս մուտացիայի համար:

Հետեւյալ հոդվածները խոսում են քաղցկեղի բջիջներում մուտացիաների դերի մասին.

• Ինչն է ճիշտ քաղցկեղի բջիջը:
• Քաղցկեղի բջիջները եւ նորմալ բջիջները

Ինչ է ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղը:

ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղը վերաբերում է թոքերի քաղցկեղ ունեցող մարդկանց, որոնք դրական են փորձարկում ALK- ի մուտացիայի համար (EML4-ALK fusion գենը): Այս մուտացիան ներկա է ոչ փոքր բջջային թոքերի քաղցկեղ ունեցող մարդկանց 3-5 տոկոսին: Դա կարող է առաջին հայացքից փոքր թվով թվալ, բայց հաշվի առնելով ամեն տարի ԱՄՆ-ում թոքերի քաղցկեղով ախտորոշված ​​մարդկանց մեծ թվաքանակը (գնահատվում է ավելի քան 200,000, 2017 թվականին), այդ թիվը իրականում բավականին մեծ է:

Արդյոք ալկոհոլի ռեկրիշները հայտնաբերվել են միայն թոքերի քաղցկեղում:

Այս EML4-ALK fusion գենը նույնպես հայտնաբերված է նեյրոբլաստոմայի եւ անապլաստիկ խոշոր բջջային լիմֆոմայի որոշ մարդկանց մոտ:

Քաղցկեղով հիվանդ մարդկանց մոտ հստակեցում

Մի խառնաշփոթ եւ կարեւոր կետ է նշում այն ​​մասին, որ EML4-ALK ֆյուժն գենը ժառանգական մի mutation չէ BRCA1 եւ BRCA2 mutations- ով կրծքագեղձի քաղցկեղ ունեցող որոշ մարդկանց (եւ որոշ այլ քաղցկեղ): Թոքերի քաղցկեղ ունեցող մարդիկ դրական են EML4 -ALK Fusion գենը չի ծնվել այն բջիջների հետ, որոնք ունեն այս մուտացիա եւ չեն ժառանգել այս մոմանն իրենց ծնողներից: Փոխարենը, սա ձեռք բերված մի mutation, որը զարգանում է քաղցկեղի որոշ բջիջներում, որպես քաղցկեղի զարգացման մի մաս:

Ախտորոշում

ALK- ի մուտացիա ախտորոշվում է ուռուցքի նմուշների մոլեկուլային պրոֆիլներով : Կարեւորն այն է, որ այս թեստավորման արդյունքում ստացվի թոքերի բիոպսիայի կամ թոքերի քաղցկեղի վիրահատությունից համապատասխան հյուսվածքների մատակարարում: Հետազոտողները նաեւ ուսումնասիրում են, թե արդյոք ALK- ի մուտացիան ներկա է, եթե նախքան գենետիկ թեստը կատարվի, կամ կարող է փոխարինել գենետիկ թեստավորման համար: Մի քանի բան, որը ենթադրում է ALK- ի մուտացիա, կարող են ներառել.

• Bloodwork - A CEA (carcinoembryonic antigen) կոչվող թեստը հակված է բացասական ALK- ով ապրող մարդկանց:
• Ռադիոլոգիա - Մեկ ուսումնասիրության մեջ ALK- ի դրական համարները հայտնաբերվել են ամուր եւ չեն ունենում աղտոտված ապակիներ: Ընդհակառակը, առանց մուտացիայի 50 տոկոսը ռադիոլոգիական ուսումնասիրություններ անցկացրեց գետնին ապակիների տեսքով:

Այս պահին, սակայն, մոլեկուլային պրոֆիլը (գենետիկական թեստավորում) մնում է լավագույն փորձը եւ խնամքի չափանիշն է:

Ով կարող է ունենալ ALK mutation- ը:

Թոքերի քաղցկեղի մեջ առկա մուտացիաների տեսակները տարբերվում են թոքերի քաղցկեղի տեսակից: EML4-ALK ֆյուժեի գեները ամենատարածվածն են այն մարդկանց մոտ, ովքեր ոչ փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղ ունեն, որոնք կոչվում են թոքային adenocarcinoma : Այն, որ հազվադեպ դեպքերում ALK- ն հայտնաբերվել է թոքերի քաղցկեղային բջիջների քաղցկեղով (մեկ այլ տեսակի ոչ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղ) եւ փոքր բջիջների թոքերի քաղցկեղով :

Կան նաեւ որոշակի մարդիկ, որոնք ավելի հավանական է, որ ունենան ALK fusion գենը: Սա ներառում է կրտսեր հիվանդներ, այն մարդիկ, ովքեր երբեք չեն ծխում (կամ շատ քիչ են ծխում), կանայք եւ արեւելյան ասիական ազգությամբ մարդիկ : Վերջերս անցկացված ուսումնասիրության մեջ պարզվել է, որ 40 տարեկանից փոքր տարիքում հիվանդները դրական են ստուգել EML4-ALK ֆունտի գենի ժամանակի մոտ 50 տոկոսը (ի տարբերություն բոլոր տարիքի մարդկանց թոքերի քաղցկեղի 3-ից 5 տոկոսի):

• Թոքերի քաղցկեղը ոչ ծխողների շրջանում
• Թոքերի քաղցկեղ կանանց մոտ

Ով պետք է փորձարկվի ALK Mutation- ի (վերանայման) համար:

Մի քանի կազմակերպություններ աշխատել են միասին մշակելու ուղեցույցներ, որոնք պետք է փորձարկվեն ALK- ի մուտացիայի համար: Կոնսենսուսն այն էր, որ առաջավոր փուլային ադենոկարցինոմ ունեցող բոլոր հիվանդները պետք է փորձարկվեն ինչպես ALK եւ EGFR մուտացիաների, այնպես էլ անկախ սեռից, ծխելու պատմությունից, այլ ռիսկի գործոններից եւ ռասայից:

Մեկ սահմանափակումն այն է, որ մի քանի ուռուցք ունեն շրջաններ, որոնք կարծես թե ունեն տարբեր թոքերի քաղցկեղ: Օրինակ, բիովոպի մի մասում հյուսվածքը կարող է նմանվել ադրենոկարինոմայի եւ բիոպսի նմուշի մեկ այլ մասի հյուսվածքը կարող է փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի նման լինել:

Կան մի շարք բացառություններ բժիշկները կարող են կատարել այդ ուղեցույցները: Օրինակ, փորձարկումը կարող է առաջարկել այն անձի համար, ով երբեք չի ծխել, չնայած որ թոքերի քաղցկեղի տեսակները չեն հայտնաբերվել ադրենոկարինոմա: Այս ուղեցույցները, ամենայն հավանականությամբ, կփոխվեն, քանի որ այդ մուտացիաների մասին ավելի շատ են իմանում, եւ հայտնաբերվում են այլ մուտացիաներ եւ հետագա բուժում:

Ինչպես է ԱԼԿ դրական թոքերի քաղցկեղը բուժվել

Չնայած 2007 թ-ին թոքերի քաղցկեղի ALK վերադասավորումները հայտնաբերվել են դեռեւս չորս ամիս անց, այս մոմանտին ունեցող մարդկանց համար (եւ նաեւ ստանդարտ թոքերի քաղցկեղ) արդեն հաստատվել է FDA- ի կողմից: Այս FDA- ի հավանությունը, վերակառուցումը հայտնաբերելուց ընդամենը 4 տարի անց, հետաքրքիր է թոքերի քաղցկեղի բուժման ֆոնի վրա, որը վերջին մի քանի տասնամյակների ընթացքում զգալիորեն չի աճել գոյատեւման մասին:

Եկեք սկսենք խոսել առաջին դեղորայքի մասին, ապա նշենք հավելյալ դեղամիջոցներ, որոնք այժմ հաստատվել են ALK վերադասավորումների համար

Ինչպես է այն աշխատում : Դեղորայք - Xalkori (crizotinib) հանդիսանում է թիրոսին kinase- ի ինդիպտոր : Այս դեպքում Xalkori- ն կապում է թիրոսինային քաղցկեղի բջիջների մակերեւույթում գտնվող թիրոսինային քնազի ընկալիչին եւ խափանում է անանուն ALK սպիտակուցը: Դրա հասկանալու ավելի հեշտ միջոց է թիրոսինինազենային ընկալիչը դիտարկել որպես կողպեք եւ թիրոսինային kinase սպիտակուցը (կատարված աննորմալ գենի կողմից) որպես բանալին: ALK mutation- ով մարդիկ ունեն աննորմալ բանալին: Երբ բանալին «տեղադրված է», ազդանշանները ուղարկվում են աճման կենտրոն, որպեսզի բջիջները բաժանեն առանց դադարեցնելու: Դեղամիջոցները, օրինակ, Xalkori- ն աշխատում է փակել առանցքային պոչը, կարծես բետոնով դուռը բացեց ձեր առջեւի դռան վրա: Քանի որ բանալին (աննորմալ սպիտակուցը) չի կարողանում մուտք գործել փական (կապակցում է ընկալիչի հետ), բջիջը բաժանելու եւ աճելու ազդանշանն երբեք չի հասնում հսկողության կայանը եւ բջիջների բաժանումը (ուռուցքի աճը) դադարում է:

Որքան լավ է դա աշխատում: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ Xalkori- ի հետ բուժումը հանգեցնում է 7-10 ամիսների միջին առաջընթացին: Թմրամիջոցների մոտ 50-60% պատասխան տեմպը կա: Սա թերեւս չի կարող լինել դրամատիկ, հատկապես, երբ համեմատվում են որոշ այլ քաղցկեղի բուժման հետ, սակայն ուշագրավ է, որ այդ ուսումնասիրությունների ժամանակ մարդիկ արդեն ստացել եւ ձախողվել են նախորդ քիմիաթերապիան եւ հետագա արձագանքման մակարդակը հետագա ավանդական քիմիաթերապիայի դեպքում կկազմի շուրջ 10% մոտավորապես 3 ամսվա ընթացքում առաջընթաց չի գրանցվել:

Չնայած Xalkori- ի հետ արձագանքման մակարդակը ավելի լավ է, քան ստանդարտ քիմիաթերապիան, ուսումնասիրությունները չեն գտել, որ Xalkori- ն մեծացնում է ընդհանուր գոյատեւումը : Սակայն գոյատեւումը կարեւոր է, սակայն կարեւոր է նաեւ կյանքի որակը: Քաղցկեղի առաջացման հետաձգումը, ամենայն հավանականությամբ, նվազեցնում է քաղցկեղի հետ կապված ախտանիշները, իսկ իրականում Հալկորիի հետ վարվող հիվանդները ավելի քիչ ախտանշաններ են ունեցել թոքերի քաղցկեղով ( շնչառության պակասություն , կրծքավանդակի ցավ եւ հոգնածություն): Անհասկանալի է, թե արդյոք այս ուսումնասիրությունը ճշգրիտ գնահատվել է կենսապահովման մակարդակը, քանի որ այս ուսումնասիրության ընթացքում թույլատրվել է «խաչմերուկ» եւ օգտագործել այլ բուժումը, եթե դրանց ախտանիշները առաջ են ընթանում: Ավելի շատ մարդիկ դադարեցրել են քիմիաթերապիան եւ անցել են crizotinib, այլ կերպ շրջանցելով:

Քանի որ Xalkori- ն հաստատվել է, մյուս դեղերը հաստատվել են ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղի բուժման համար: Դրանք ներառում են.

• Zykadia (ceritinib)
• Ալեքինիբ (alencensa)

Բացի դրանից, նոր թմրամիջոցներ, որոնք վերաբերում են ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղին, Alunbrig (brigatnib) հաստատվել է 2017 թվականի ապրիլի 28-ին:

Ընթացիկ ժամանակներում ենթադրվում է, որ alectinib- ն առաջարկում է ավելի վաղ առաջընթաց ապրել գոյություն ունեցող, քան crizotinib- ով (25.7 ամիս 10.4 ամսվա ընթացքում) եւ ունի ավելի քիչ կողմնակի բարդություններ: Դա ասել է, որ կարեւոր է խոսել ձեր օնկոլոգի մասին, որի մասին այս դեղամիջոցներից ամենից լավն է ձեզ համար:

Կարեւոր է հիշել, որ թիրոսին kinase inhibitors- ը թոքի քաղցկեղի բուժումը չէ , այլ այն, ինչը թույլ է տալիս, որ ուռուցքը «պահի տակ պահվի», քանի որ շաքարային դիաբետի դեղամիջոցը կարող է վերահսկել հիվանդությունը, բայց չի բուժում: Հույս կա, որ ապագայում թոքերի քաղցկեղը, առնվազն որոշակի տիպի որոշակի մուտացիաներով, կարելի է բուժվել ինչպես քրոնիկական այլ հիվանդությունների, ինչպիսիք են շաքարախտը:

Դիմադրություն

Ցավոք, չնայած մարդկանց ավելի քան կեսը բուժման համար լավ է վերաբերվում, դիմադրությունը գրեթե միշտ զարգանում է ժամանակի ընթացքում եւ թմրանյութը կորցնում է արդյունավետությունը: Մարդկանց համար, ովքեր դիմադրություն են դնում, առկա են տարբերակներ: Alectinib- ը 2013 թ. Բեկումնային նշանակություն է ստացել, ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղով հիվանդներին `քրիզոտինիբին: 2014 թ. Մարտին մեկ այլ դեղամիջոց `Zykadia (ceritinib) - շնորհվեց FDA- ի կողմից բեկումնային բուժում: Զակադիային նախնական արձագանքման ցուցանիշները նման էին Հալկորիի հետ: Բացի այդ, շատերը, ովքեր զարգացրին դիմադրություն Xalkori- ին, արձագանքեցին Զիկադային: Նոր դեղամիջոցները ուսումնասիրվում են կլինիկական փորձարկումների ժամանակ , ովքեր դիմադրողականություն են առաջացնում, եւ որոշ հետազոտողներ հույս ունեն, որ հետագայում այս դեղամիջոցների հետագա բուժման ընթացքում հիվանդները կարող են բուժվել որպես հակազդեցություն:

Բացի դրանից, ժամանակի ընթացքում շիճուկները հաճախ փոխվում են (զարգացնել նոր մուտացիաներ): Երբեմն դեղամիջոցը, որը նպատակաուղղված է մեկ այլ բուժելի մուտացիայի (օրինակ, EGFR), կարող է աշխատել, չնայած, որ իշեմոն սկզբում դրական չէ EGFR- ի մուտացիայի համար: Հույս կա, որ մոտ ապագայում մենք կկարողանանք թոքերի քաղցկեղով բուժել, առնվազն այս ենթատիպը, նույնքան էլ նույն կերպ վարվում ենք այլ քրոնիկ հիվանդություններով:

• Ինչպես գտնել թոքերի քաղցկեղի կլինիկական փորձարկումներ

Որ դեղը լավագույնն է

Կլինիկական փորձարկումները ներկայումս ընթացքի մեջ են, փորձելով ավելի շատ իմանալ, թե չորս դեղամիջոցներից որն այժմ մատչելի է աշխատում: Որոշ ապացույցներ կան, որ նոր դեղամիջոցները (ինչպես ALK- ի վերափոխումները եւ այլ մուտացիաները) կարող են ավելի լավ բուժել ուղեղի մետաստազները: Արյան ուղեղի արգելքի առկայության պատճառով ուղեղի մտնելու բազմաթիվ տոքսինների (ներառյալ քիմիաթերապիան եւ նպատակային բուժումը) խանգարող մի շարք սերտորեն հյուսված կապիլյարներ, որոնք այժմ առկա են թոքերի քաղցկեղի բուժման համար, չեն օգնում ուղեղի դեմ արդյունավետ լինել մետաստազները: Ուղեղի մետաստազացիների մի քանի ուղիներով, ստերոտակտիկական ուղեղի ճառագայթային թերապիան (SBRT) կամ կիբեր դանակը առաջարկում է բուժելու տարբերակներ, բայց իդեալականորեն, ապագայում մենք կունենանք դեղամիջոցներ, որոնք կարող են ավելի լավ դիմել:

Վիտամին E հավելվածների մասին զգուշացեք

Մենք միշտ զգուշացնում ենք մարդկանց, որ քաղցկեղի բուժման ընթացքում որեւէ հավելում ունենան, առանց առաջինն իր Oncologist- ի հետ խոսելը, եւ սա կարեւոր է crizotinib- ի (եւ, հնարավոր է, այլ նպատակային բուժման) հետ: 2018 թվականին հայտնաբերվել է, որ վիտամին E- ի բաղադրիչը, որը կոչվում է «tocopherol», կարող է զգալիորեն խանգարել crizotinib բուժմանը: Վիտամին E (կամ, առնվազն այս բաղադրիչը), ցրված է քրիզոտինիբի ակտիվությամբ, ինչպես նաեւ խթանում է քրիզոտինիբի պատճառով քաղցկեղային բջիջների մահը: Պարզվեց, որ միայն A- tocopherol- ի համար ճիշտ է, եւ ոչ թե այլ վիտամին E բաղադրիչը, ինչպիսին է y-tocopherol- ը: Այնուամենայնիվ, շատ վիտամին E հավելումներ եւ այլ վիտամինային հավելումներ, որոնք պարունակում են վիտամին E, ունենում են որպես tocopherol, որպես առաջատար բաղադրիչ:

Բուժման կողմնակի ազդեցությունները

Ինչպես շատ քաղցկեղի բուժման հետ կապված, դեղամիջոցները, օրինակ, Xalkori- ն ունի կողմնակի բարդություններ: Բարեբախտաբար դրանցից շատերը շատ ավելի մեղմ են, քան մարդիկ, որոնք սովորական քիմիաթերապիայի ընթացքում զգում են: Մարդկանց ամենատարածված ախտանիշները Xalkori- ի վրա ներառում են վիզուալ խնդիրներ, լուծ, սրտխառնոց, շնչառության շեղումներ եւ լյարդի ֆունկցիայի թեստերի աննորմալ: Հազվագյուտ, սակայն ուժեղ կողմնակի ազդեցությունը, որը նշվել է, փոխազդեցության թոքերի հիվանդության զարգացումն է, որը կարող է մահացու լինել:

Ապագան

ALK ֆյուժի գենը թունաքիմիական քաղցկեղի մեջ առկա բազմաթիվ մուտացիաներից մեկն է: Հուսով է, որ քանի որ դրանք ավելի լավ հասկանալի են, նոր թիրախային բուժում կստացվի, որը ոչ միայն հակազդեցություն կստեղծի, այլեւ այլ քրոնիկ բջիջներում այլ անոմալիաների (վարորդի մուտացիաների) թիրախ: Ինչ վերաբերում է քրիզոտինիբին, ապա կարծում են, որ թմրանյութը կարող է նաեւ օգնել որոշ մարդկանց, ովքեր չունեն ALK ֆունտի գեն, բայց ունենում են այլ անօրոր թիրոսինային kinase գեներ (օրինակ, ROS1 վերադասավորում ):

Վերջնական մեկնաբանություններ

Որպեսզի դեղամիջոցները օգտագործվեն այդ թիրախային մուտացիաները, ինչպիսիք են ALK- ը, թոքերի քաղցկեղ ունեցող մարդիկ պետք է փորձարկվեն մուտացիայի համար: Թեեւ ուղեցույցները խորհուրդ են տալիս փորձել առաջադեմ adenocarcinoma ունեցող բոլորի համար եւ այդ տեխնոլոգիաների օգտագործումը մեծանում է, կան շատ մարդիկ, որոնք երբեք չեն առաջարկել փորձարկում:

Դրա մի քանի պատճառ կա: Մեկը այն է, որ սա շատ արագ փոխվող բժշկության ոլորտ է, եւ ոչ մի բժիշկ չի կարող լինել ամեն նոր հայտնագործության վերեւում: Հարցեր տալ. Մի փոքր հետազոտություն կատարեք (կամ ձեր ընկերը կամ սիրել է ձեր ուռուցքից մեկի ուսումնասիրությունը): Կարծես քաղցկեղային կենտրոնում գտնեք երկրորդ կարծիք, որը տեսնում է թոքերի քաղցկեղի հիվանդների մեծ քանակ:

• Ինչպես ընտրել թոքերի քաղցկեղի բուժման կենտրոն
• Առաջին քայլերը, երբ դուք նոր ախտորոշեցիք թոքերի քաղցկեղով
• Ինչպես պաշտպանել քաղցկեղի դեմ

Մեկ այլ մտահոգություն է դա: Քաղցկեղի բջիջներում թիրախային նորմերը նորմալ դեղորայքներ են հաճախ գալիս կտրուկ գինը: Սակայն առկա են տարբերակներ: Ապահովագրողների համար կան կառավարություն, ինչպես նաեւ մասնավոր ծրագրեր, որոնք կարող են օգնել: Ապահովագրված անձինք կարող են օգնել ծախսել ծախսերը: Որոշ դեպքերում թմրամիջոցների արտադրողը կարող է դեղերի մատակարարումը նվազեցված գնով: Եվ կարեւորը, որպես կլինիկական փորձարկման մասնակից , դեղորայք, ինչպես նաեւ գրասենյակային այցելություններ, հաճախ մատուցվում է անվճար:

Որպես վերջնական նոտա, անկախ նրանից, թե որքան եք սովորում ձեր բժշկական թիմից, նման բան չկա, լսել այն մարդկանցից, ովքեր իրականում եղել են այնտեղ եւ ստացել են այն բուժումները, որոնք դուք կստանաք: Ստուգեք աջակից խմբեր թոքերի քաղցկեղով հիվանդների համար եւ հարցրեք, թե արդյոք որեւէ մեկը ունի ALK մուտացիա: Որոշ կազմակերպություններ, ինչպիսիք են LUNGevity- ը, ունեն համապատասխան ծառայություն (LUNGevity LifeLine), որտեղ նրանք կարող են նույնիսկ համընկնել թոքերի քաղցկեղով մեկի հետ, ով ունի ուռուցքի նմանատիպ եւ փուլ:

• Թոքերի քաղցկեղի աջակցության խմբի հայտնաբերում

> Աղբյուրներ.

> American Cancer Research- ի ամերիկյան ասոցիացիա: Նոր բացահայտումներ Բաց դռներ ռացիոնալ թոքերի քաղցկեղի բուժման ռազմավարությունների համար: 09/18/14 .. http://blog.aacr.org/findings-open-doors-rational-lung-cancer-treatment-strategies/

> Բանգ, Y. Բուժում ALK-Positive ոչ փոքր բջջային թոքերի քաղցկեղի. Արգանդի պաթոլոգիան եւ լաբորատոր բժշկությունը : 2012. 136 (10): 1201-4:

> Calio, A. et al. ALK / EML4 Fusion Gene- ը կարող է հայտնաբերվել թոքերի մաքուր քաղցկեղային քաղցկեղով: Թորասիկ Ուռուցքաբանության ամսագիր : 2014 թ .: 9 (5): 729-32:

> Doebele, R. et al. ALK գենի հետ հիվանդների մոտ քրիզոտինիբին դիմադրության մեխանիզմներ չկան փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի վերարտադրություն: Կլինիկական քաղցկեղի հետազոտություն : 2012. 18 (5): 1472-82:

> Dacic, S. Մկանային գենետիկական թեստավորում թոքերի ադենոկարցինոմների համար. Գործնական մոտեցում, կլինիկական առումով համապատասխան մուտացիաների եւ translocations- ի համար: Կլինիկական պաթոլոգիայի ամսագիր : 2013 Հուն 25. (Epub- ից առաջ տպել):

> Forde, P., եւ C. Rudin: Crizotinib- ը ոչ փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի բուժման մեջ: Փորձագիտական ​​եզրակացություն դեղագործության մեջ : 2012. 13 (8): 1195-201:

> Garber, K. ALK, թոքերի քաղցկեղ եւ անհատականացված թերապիա. Ապագայի դիմանկար: . Ազգային քաղցկեղի ինստիտուտի ամսագիր : 2010 թ .: 102 (10): 672-675:

> Katayama, R. et al. ԱլՔ-ով վերածված թոքերի քաղցկեղներում ձեռք բերված crizotinib դիմադրության մեխանիզմները: Գիտական ​​թարգմանչական բժշկություն : 2012. 4 (12): 120ra17:

> Katayama, R. et al. Երկու նոր ALK Mutations Mediate ձեռք բերված դիմադրությունը հաջորդ սերնդի ALK Inhibitor Allectinib. Կլինիկական քաղցկեղի հետազոտություն : Սեպտեմբեր 16, 2014

> Kim, S. et al. ALK- ի վերածննդի թոքերի քաղցկեղով ստացված քրիզոտինիբ դիմադրության հետ կապված գենետիկական փոփոխությունների բարդությունը: Թորասիկ Ուռուցքաբանության ամսագիր : 2013. 8 (4): 415-22:

> Lindeman, N. et al. Թոքերի քաղցկեղի հիվանդների ընտրության Molecular Testing ուղեցույցը EGFR եւ ALK Tyrosine Kinase Inhibitors- ի ուղեցույցը, Ամերիկյան պաթոլոգների քոլեջից, Թոքերի քաղցկեղի ուսումնասիրության միջազգային ասոցիացիայի եւ Մոլեկուլային պաթոլոգիայի ասոցիացիայի կողմից: Մոլեկուլյար ախտորոշման ամսագիր : 2013. 15 (4): 415-53:

> Nagashima, O. et al. Թոքերի քաղցկեղ ունեցող երիտասարդ հիվանդների գենային անբավարարությունների գերակշռում: Օրգանական հիվանդության ամսագիր : 2013. 5 (1): 27-30:

> Ou, S. et al. Crizotinib- ը ALK- ի վերամշակված փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի բուժման համար. Հաջողության պատմություն է, որը ներառում է մոլեկուլային նպատակային թերապիայի երկրորդ տասնամյակում `օնկոլոգիայում: Ուռուցքաբան : 2012. 17 (11): 1351-75:

Պլուզանսսկի, Ա, Պյորեկ, Ա., Եւ Մ. Կրզակովսկին: Crizitinib- ը ոչ փոքրիկ բջիջների թոքերի քաղցկեղի բուժման մեջ: Ժամանակակից Ուռուցքաբանություն (Պոզն) : 2012. 16 (6): 480-484:

> Ren, S. et al. Թմրադեղային ադենոկարցինո ունեցող չծխող ասիական կանանց մոտ վարորդական մուտացիաների վերլուծություն: Բջջային կենսաքիմիա եւ կենսաֆիզիոլոգիա : 2012 թ .: 64 (2): 155-60:

> Շաու, Ա. Եւ այլն: Քրիզոտինիբին ընդդեմ քիմիաթերապիայի `առաջադեմ ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղի: Նոր Անգլիայի բժշկության ամսագիր : 2013. 368: 2385-2394:

> Սանդեմ Գ. Կոլորադոյի քաղցկեղի կենտրոն: ALK- ի դրական թոքերի քաղցկեղը զարգանում է crizotinib դիմադրություն - հիմա ինչ: 06/04/12. http://www.coloradocancerblogs.org/alk-positive-lung-cancer-develops-crizotinib-resistance-now-what/

> Uchihara, Y., Kidokoro, T., Tago, K. et al. Վիտամին E- ի, թոքոֆերոլի խոշոր բաղադրիչը խանգարում է Eliz4-ALK- ի կողմից վերափոխված բջիջների դեմ Crizotinib- ի հակաբորբոքային ակտիվությունը: Ֆարմակոլոգիայի եվրոպական ամսագիր : 2018 թ. Փետրվարի 11-ին (Epub- ից առաջ տպագրվել է):