Ռեւմատոիդ արթրիտը քրոնիկ, բորբոքային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է առաջադեմ համատեղ վնասվածքներով, ֆիզիկական սահմանափակումներով եւ ֆունկցիոնալ հաշմանդամությամբ : Երբ առաջին անգամ ախտորոշվեց ռեւմատոիդ արթրիտը (1974 թ.-ին 19 տարեկան էր) եւ նախապես իմացա բուժման տարբերակների մասին, նպատակն արագորեն հայտնվեց `վերահսկելու բորբոքում, դանդաղ հիվանդության առաջընթացը եւ ցավը եւ այլ ռեւմատոիդ արթրիտ ախտանիշները :
Ինձ համար հարմար ծրագիր էր հնչում: Որպես նորածին արթրիտ հիվանդ, ես պատրաստակամ եմ սկսել բուժումը եւ դադարեցնել հիվանդության գործընթացը:
Ես իմացա, որ կար նաեւ հեռացման հնարավորությունը, ինչը ինձ ավելի շատ քաջալերեց: Այն ժամանակ, երբ ես լիովին հասկացա, որ անգամ բուժման ժամանակ արթրիտը կարող է աստիճանաբար վատթարանալ: Համատեղ վնասը կարող է վատթարանալ: Այո, դա ճիշտ է. Նույնիսկ եթե հիվանդը գտնվում է ռեմիզմի մեջ, ինչպես սահմանված է սահմանված չափանիշներով, նրանք կարող են դեռեւս ցուցաբերել ռադիոգրաֆիկ առաջընթաց (այսինքն, ավելի ու ավելի վատ համատեղ վնասվածքների ռենտգեն ապացույցներ):
Բուժում `ուղղված բորբոքման վերահսկմանը
Տասնամյակներ շարունակ հիվանդության փոփոխվող անթառամատիկ դեղամիջոցները (DMARDs), ինչպիսիք են methotrexate , Plaquenil եւ sulfasalazine , օգտագործվել են դանդաղեցնել կամ դանդաղեցնել ռեւմատոիդ արթրիտի հետ կապված հիվանդությունների գործունեությունը: Կենսաբանական դեղերի մատչելիության շնորհիվ ( Enbrel [etanercept] առաջինն էր 1998 թ.), Թիրախները մոլեկուլային մակարդակում ավելի կոնկրետ դարձան:
Եվ հիմա, գոյություն ունի նոր ռազմավարություն, որը վերաբերում է բուժման-թիրախային թերապիայի :
Դեպի-թիրախային գլխարկներ իջեցնել բուժման ռազմավարությունը, հիմնվելով հիվանդի անհատական հիվանդության մակարդակի վրա: Նպատակն է որոշակի ժամանակահատվածում հասնել հիվանդության ցածր մակարդակի կամ ռեմիզիային, եւ յուրաքանչյուր պլան անհատականացվում է:
Որպեսզի այն առավել մատչելի դարձնի, բուժման փոփոխությունները կատարվում են, եթե հիվանդության գործունեության նպատակները չեն բավարարվում: Որքանով է բուժվում դեպի Թիրախը, արդյունավետորեն կանխելու է համատեղ վնասը: Հիվանդության գործունեության նպատակային բուժումը (այսինքն `հակաբորբոքային բուժումը) չունի խաչաձեւ խոռոչում համատեղ վնասների կանխարգելում: Առաջարկվում է, որ նույնիսկ բորբոքումից հետո վերահսկվում է ռեւմատոիդ արթրիտի հիվանդների synovial հյուսվածքային ակտիվությունը կարող է միջնորդել աճառի եւ ոսկրի ոչնչացմանը: Ավելի լավ հասկանալու համար, եկեք ավելի սերտորեն նայենք, թե ինչպես է զարգանում եւ առաջանում է համատեղ վնաս:
Հասկանալ, թե ինչպես է տեղի ունենում համատեղ վնաս
Համատեղ վնասը կարող է նկատվել ամիսների ընթացքում ռեւմատոիդ արթրիտի առաջացման ժամանակ: Վաղ քաղցկեղի կորուստը եւ ոսկրային էրոզիաները կապված են հավանական թաղանթում բորբոքումային բջիջների կուտակումների եւ pannus- ի (thickened synovial հյուսվածքը, որը կարող է ներխուժել ոսկրային): Կա մի synovial sublining շերտ, որը պարունակում է մի քանի բջջային populations մակրոֆագերի, T բջիջների, B բջիջների, dendritic բջիջների եւ polymorphonuclear լեյկոցիտների, ինչպես նաեւ synovial ծածկույթների շերտը բաղկացած macrophages եւ fibroblast նման synoviocytes (synovial բջիջները).
Ակտիվացված մակրոֆագերի եւ սինյոզիոիդների պոպուլյացիաները կան, որոնք կարող են գաղտնիացնել հյուսվածքների դեգրադացման գործընթացում ներգրավված ֆերմենտները (սպիտակուցազները):
Հասկանալով սինոբիլային գործունեությունը, մասնավորապես այն մեխանիզմները եւ ուղիները, որոնք ներգրավված են այն մակարդակում, որտեղ առկա են հյուսվածքների նվաստացուցիչ ֆերմենտների սեկրեցիա, հրամայական է, եթե համատեղ վնասը պետք է վերահսկվի կամ կանխվի: Օրինակ, մոլեկուլյար մակարդակում, ինչն է առաջացնում fibroblasts- ը ագրեսիվ եւ վնասակար:
Ըստ Քելլիի ռեւմատոլոգիայի դասագրքի, երեք աղբյուրներից սպիտակուցային նյութերը ոչնչացնում են ռեւմատոիդ արթրիտի քաղցկեղը. Սրտամկանի շտամների մակերեսները քանդվում են synovial հեղուկի մեջ առկա սպիտակուցներով: ուղիղ շտամից եւ proteolytic- ի (այսինքն, կարող է խախտել սպիտակուցները) ուղիղ շփման միջոցով synovium կամ pannus հյուսվածք կամ երկուսն էլ; կամ ներքին քայքայումը (այսինքն `ներսից ոչնչացումը) քրոնդրեցիներից ստացված սպիտակուցային նյութերով:
Քանի որ հետազոտողները աշխատում են գտնել պատասխանները, մենք դառնում ենք ավելի մոտ եւ ավելի մոտ է ավելի լավ բուժմանը `հույս ունենալով, որ ի վերջո կհանգեցնի համատեղ վնասների կանխման միջոց: Ռեւմատոիդ արթրիտի ընթացքում համատեղ վնասը կարող է դանդաղ եւ հետեւողականորեն առաջանալ: Հետագայում կամ առաջացած ռեւմատիզացված արթրիտի ժամանակ, համատեղ վնասների եւ հաշմանդամության ռենտգեն ապացույցների միջեւ կա ուժեղ հարաբերակցություն: Համատեղ վնասների կրճատումը կօգնի պահպանել համատեղ գործառույթը:
Osteoarthritis- ի համատեղ վնասման գործընթացը միանգամայն տարբեր է: Սովորաբար մեխանիկորեն արվող իրադարձությունը (օրինակ, վնասվածք կամ հագուստի արտահանում) սովորաբար կապված է ճարպի դեգրադացիայի գործընթացի հետ: Բորբոքումը տեղի է ունենում, սակայն այն երկրորդական է osteoarthritis- ի շատ դեպքերում: IL-1 (interleukin-1), ցիտոկին , կարող է զգալի դեր խաղալ օստեաարթրիթի հետ կապված քաղցկեղի դեֆեներացիայի ժամանակ: Չոնդրոցիտները (ոսկրածուծում հայտնաբերված բջիջները) արտադրում են IL-1- ի զգալի քանակներ եւ synovial բորբոքումը ավելացնում է IL-1- ի գործունեությունը: Չնայած վաղ հայտնաբերված osteoarthritis- ում սինոբիում ոչ մի նշանակալից բորբոքային փոփոխություն տեղի չի ունենում, գոյություն ունի ֆերմենտների արտադրությունը, որը նպաստում է քրոնիկական օրգանիզմների ոչնչացմանը: Այնուամենայնիվ, կա նաեւ օստեոարթրիթի կոնկրետ ֆենոտիպ, որն առկա է նաեւ ավելի շուտ , օսեոսաորթրիտ , որը բնութագրվում է ընդհանուր ոչնչացման հետեւանքով, որը հիմնականում բորբոքվում է:
Աղբյուրները.
Ռեւմատոիդային արթրիտում բորբոքման հսկողությանը չհամապատասխանող համատեղ վնասների առաջընթացը. Սինխուալ ֆիբրոբլաստի գործունեության մեջ առաջացող ճարպի վնասման դերը: Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan- ը: Ռեւմատիկ հիվանդությունների Annals of 2012, 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Ռեւմատոիդ արթրիտի համատեղ վնասվածության պաթոգենեզը: Bresnihan B. Ռեւմատոլոգիայի ամսագիր: 1999 թ.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Rheumatoid arthritis- ում համատեղ վնասների եւ հաշմանդամության միջեւ կապերը: Ռեւմատոլոգիա: 2000 թ.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley- ի ռեւմատոլոգիայի դասագիրքը: Իններորդ հրատարակություն: Տող 1. էջ 111-113: